CASCADA DE LA COAGULACIÓN UNIVERSIDAD DE SONORA LICENCIATURA EN MEDICINA CASCADA DE LA COAGULACIÓN Paulina Quintero Mendivil Hermosillo, Sonora a noviembre del 2010

INTRODUCCIÓN Hemostasia Hemostasia primaria Fase de coagulación sanguínea Mecanismo de defensa que protege al organismo de las pérdidas sanguíneas Trombosis Tendencia hemorrágica Tapón hemostático plaquetar inicial Trombosis venosa Hemofilia Hemostasia secundaria Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

INTRODUCCIÓN Tras una lesión vascular se pone en marcha el mecanismo hemostático Se consideraba la coagulación como una cascada enzimática con 2 vías independientes No contemplaba la participación de las plaquetas ni de otras superficies celulares. Un sistema de defensa para prevenir la hemorragia Intrínseca Extrínseca Vía final común En la década de 1960, dos grupos propusieron un modelo de coagulación que contemplaba una “cascada” enzimática compuesta por una serie de etapas secuenciales, en las que la activación de un factor de coagulación activa al siguiente, para favorecer la generación del enzima activo trombina, Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

Esquema simplificado de la cascada de la coagulación Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

NUEVA TEORÍA La coagulación se produce en tres etapas interrelacionadas: INICIACIÓN Superficies celulares Formación de trombina AMPLIFICACIÓN PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

Pequeñas cantidades de trombina FASE 1 DE INICIACIÓN: EXPOSICIÓN DE FACTOR TISULAR TRAS LA LESIÓN VASCULAR Factor tisular (FT) es el principal iniciador Expresado en numerosos tipos celulares Contacto sangre- subendotelio Xa se combina en la superficie celular con el factor Va Jugarán un papel importante en la activación de plaquetas y factor VIII durante la siguiente fase Pequeñas cantidades de trombina Unión del FT con el Factor VII circulante y posterior activación Activa los factores IX y X Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

FASE INICIACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

Plaquetas y componentes plasmáticos FASE DE 2 DE AMPLIFICACIÓN: TROMBINA GENERADA EN CÉLULAS DONDE SE EXPONE EL FT Daño vascular Plaquetas y componentes plasmáticos Adherencia a matriz SE Activadas (FT) Trombina Señal procoagulante Factores V, VIII y IX Superficie plaquetaria Promueven reacciones ulteriores Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

FASE AMPLIFICACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos FASE 3 DE PROPAGACIÓN: GENERACIÓN DE TROMBINA SOBRE LA SUPERFICIE PLAQUETAR Y “EXPLOSIÓN” DE TROMBINA Complejo “tenasa” “Protrombinasa” Conversión de protrombina (“explosión de trombina”) La protrombinasa es más activa que el factor Xa en catalizar la activación de protrombina Activaría al factor XIII o factor estabilizador de fibrina y a un inhibidor fibrinolítico (TAFI) VIIIa, IXa, Ca++ y fospolípidos Conversión Xa Xa, Va, Ca++ y fosfolípidos COÁGULO DE FIBRINA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

FASE PROPAGACIÓN Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

MODELO CELULAR ACTUAL La coagulación fisiológica depende: Este modelo contempla una vía única y la focalización del proceso en las superficies celulares FT contacto con lesión Factor VIIa Plaquetas Trombina Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

MODELO CELULAR DE LA COAGULACIÓN INTEGRANDO VÍAS INTRÍNSECA Y EXTRÍNSECA Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19

CONCLUSIÓN El modelo clásico de coagulación que contemplaba 2 vías independientes no permite explicar los procesos fisiopatológicos que ocurren cuando se produce una lesión vascular. Dicho modelo ha sido sustituido por un modelo celular, más acorde con los mecanismos que tienen lugar in vivo. Este modelo contempla el papel crucial de las plaquetas y de otros elementos celulares que, de forma coordinada, favorecen la generación de trombina a nivel de la superficie lesionada y la formación de suficientes cantidades de trombina para estabilizar el coágulo y detener la hemorragia. Coagulación 2009: una visión moderna de la hemostasia, REV MED UNIV NAVARRA/VOL 53, Nº 1, 2009, 19-23 19