INTOXICACIÓN POR INSECTICIDAS O PLAGUICIDAS

organofosforados, carbamatos Clases de insecticidas Origen mineral Origen vegetal Derivados Orgánicos de Síntesis Organoclorados, organofosforados, carbamatos

ORGANOCLORADOS DDT Y HCH, y sus isómeros (aldrín, dieldrín, clordano, toxafeno) Agricultura Intoxicaciones casuales y profesionales, suicidas y criminales.

OC

Dosis tóxica 3 a 5 g (en disolución < 1 g) No biodegradables. Carcinogenéticos.

Intoxicación aguda Intoxicación crónica Sindrome GI Síndrome neurológico Cuadro convulsivo Coma Muerte Afección hepática y renal Adormecimiento y debilidad Temblor Anemia ligera Leucocitosis Pérdida de peso Dermatosis Reacciones por hipersensibilidad Alteración hepática y renal

ORGANOFOSFORADOS Insecticidas “de contacto” Todos ellos derivan del Acido Fosfórico. Agricultura. Puros o mezclados. Formas etiológicas ML Intoxicaciones accidentales Intoxicaciones suicidas Envenenamientos criminales

DOSIS TÓXICAS Los más tóxicos 15 a20 mg de SA (TEEP, pestox, fosdrín) Grupo intermedio 15 a 25 cg (endotión, vapona, sumitión, systox) Menos tóxicos > 1 g (paratión, malatión) Efectos tóxicos a la media hora. Muerte a una hora y media a 4 horas.

PATOGENIA Absorción : por todas las vías. Respiratoria > Digestiva > Piel. Potentes anticolinesterásicos  SNV Unión reversible. Aumento del tono parasimpático : afectando pupila, musculatura intestinal, bronquial, glándulas salivales, el nódulo S, nódulo AV. Acción mas intensa  estímulo sobre fibras motrices  fenómenos neuromusculares nicotínicos. Acción directa  centros superiores

SINTOMATOLOGÍA Fase muscarínica ( miosis, vómitos, calambres, sudoración, sialorrea, tenesmo, incontinencia, hipotermia, hipersecresión bronquial y EAP) Fase nicotínica (sacudidas de párpados y lengua, cara y cuello, todo el cuerpo, luego hipotensión, detención respiratoria y cardíaca) Formas leves, moderadas y severas.

CARBAMATOS Herbicidas, fungicidas e insecticidas. Acción anticolinesterásica. Unión reversible en < de 1 hora. A dosis suficiente  intoxicación aguda A dosis menor  irritante cutáneo y mucoso. Efecto antabuz.

HERBICIDAS Compuestos bipiridílicos : paraquat, morfanquat, diquat. Paraquat : derivado de amonio cuaternario. Cáustico, en solución acuosa los cationes facil oxidación y reducción.

hidroperóxido y peróxido TOXICOGENÉTICA MECANISMO DE ACCIÓN Abs. Intestinal 10 %. Vía + importante. Vía pulmonar no se puede Vía cutánea : causticación. Conc. máxima en 1 hora. Distribución : no a cerebro y médula. + pulmón y riñón. Eliminación: no biotransformación. Excreción renal 70 – 80 % en 48 horas y el resto en 2 a 3 semanas. Se inhibe el paso de NADP A NADPH Se general radicales Superoxido, hidroperóxido y peróxido De hidrógeno

SINTOMATOLOGÍA Efectos locales (ojos, piel, vía aérea superior, aparato digestivo) Cuadro tóxico general Forma sobreaguda : > 50mg/kg o 50 ml.. Muerte hasta en 72 hrs. FMO Forma aguda : entre 20 y 50 mg/kg. Muerte hasta en 70 días. Fases GI, fase hepatorrenal, fibrosis pulmonar. Forma subaguda : < 20 mg/kg Forma crónica : parkinsonismo.