Intoxicación por insecticidas

Presentación del tema: "Intoxicación por insecticidas"— Transcripción de la presentación:

1 Intoxicación por insecticidas
Equipo 11 Alba Iris Lino Ledesma Nora Anaid Hernández Díaz Dr. Daniel Abraham Hernandez Ramirez Candi Nallely López Alonso

2 Después de la introducción del DDT, la síntesis de otros organoclorados revolucionó al control de insectos. El uso de estos compuestos continuó en el siglo XX hasta mediados de los años 60 en los que empezaron a aparecer problemas de resistencia en los insectos y además se demostró la persistencia medioambiental de estos compuestos. Comenzaron a ser sustituidos por los organofosforados y los carbamatos, entre Durante la década de los 70 se empezaron a sintetizar los piretroides, derivados de la piretrinas pero con más estabilidad y efectividad. Todos los insecticidas químicos que se utilizan en la actualidad son neurotóxicos y actúan dañando el sistema nervioso del organismo diana

3 CLASIFICACIóN: Organofosforados, Organoclorados Piretrinas
Botánicos (carbamatos, derivados warfarínicos)

4 Insecticidas organofosforados
Azinfosmetil Clorfenvinfos Diazinón Diclorvos Dimetoato Malatión Paratión

5 Características generales de los organofosforados
Surgieron por la necesidad de sustituir a los insecticidas organoclorados Se acumulan menos en el medio ambiente y tienen una baja carcinogenicidad Derivados del ácido fosfórico, que presentan una estructura química inestable y se hidrolizan con rapidez no suelen acumularse en el medio ambiente. Su toxicidad es muy variable, oscilando la dosis potencialmente letal por vía oral entre 10 mg para el paratión y 60 g para el malatión.

6 Fuentes de exposición Durante la fabricación , mezclas, transportación, venta, población en general, aplicación.

7 TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ABSORCIÓN DIGESTIVA RESPIRATORIA CUTÁNEA

8 La mayoría son compuestos liposolubles, no ionizados por lo que son absorbidos rápidamente.
Metabolismo: Hígado por el citocromo P-450 (metabolitos más tóxicos). La distribución es amplia con preferencia por los tejidos grasos, en hígado, riñones, músculo y glándulas salivales. Eliminación: por orina, heces y aire espirado. Hace algunos años se admitía que la mayor parte de sus residuos de eran eliminados una vez transcurridas las primeras 48 de la exposición, sin embargo durante la última década del siglo pasado se supo que los pueden permanecer en el organismo un tiempo que puede variar entre días y semanas.

9 Mecanismo de acción Inhibición irreversible de la acetilcolinesterasa por unión de los organofosforados a su sitio activo Acumulacion de acetilcolina en la hendidura sináptica

10 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA (ORGANOFOSFORADOS)
TRIPLE CUADRO CLÍNICO SÍNDROME MUSCARÍNICO SÍNDROME NICOTÍNICO SÍNDROME NEUROLÓGICO CENTRAL

11 Hiperemia conjuntival Dificultad de acomodación
EFECTOS MUSCARÍNICOS C U A D R O L Í N I Miosis Visión borrosa Hiperemia conjuntival Dificultad de acomodación Hiperemia Rinorrea Broncorrea Cianosis Disnea Dolor torácico Tos

12 C U A D R O L Í N I Diarrea Vómito Sialorrea Incontinencia de esfínter Cólicos abdominales Tenesmo Bradicardia Bloqueo cardíaco Hipotensión arterial Micción involuntaria Diaforesis

13 C U A D R O L Í N I EFECTOS NICOTÍNICOS CEFALEA CALAMBRES HIPERTENSIÓN
TRANSITORIA DEBILIDAD GENERALIZADA MAREO FASCICULACIONES MIALGIAS PALIDEZ PARÁLISIS FLÁCIDA TAQUICARDIA

14 SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Ansiedad Ataxia Cefalea Somnolencia Confusión Depresión de los centros respiratorio y circulatorio Coma Irritabilidad Convulsiones Hiperreflexia

15 SÍNDROME INTERMEDIO CARACTERÍSTICAS
Cuadro clínico desarrollado por el efecto neurotóxico resultante de exposición a organofosforados, que aparece posterior a los efectos agudos (más de 24 horas), pero mucho antes que la neuropatía retardada CUADRO CLÍNICO Debilidad y parálisis de los nervios craneales Debilidad de los músculos Proximales de las extremidades Flexores del cuello Respiratorios.

16 NEUROPATÍA RETARDADA Es una neuropatía simétrica distal sensitivomotora El tiempo de latencia varía de 8 a 21 días según la dosis y tiempo de exposición y presentan: El mecanismo patogénico no depende de la inhibición de la AChE, sino de la inhibición de una enzima axonal conocida como esterasa neurotóxica. Calambres Debilidad de músculos peroneos, con caída del pie Atrofia muscular Signo de Romberg Parálisis Parestesias en miembros inferiores Disminución de sensibilidad al tacto, al dolor y a la temperatura en las extremidades inferiores Pérdida de reflejo aquiliano

17 EFECTOS CRÓNICOS Neurotoxicidad Hepatotoxicidad
Alteraciones hematológicas Posibles efectos sobre el sistema inmunitario

18 DIAGNÓSTICO DE INTOXICACIÓN
CUADRO CLÍNICO (2 o mas efectos colinérgicos) ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN OLOR CARACTERÍSTICO PRUEBAS DE LABORATORIO que incluyen determinación de acetilcolinesterasa plasmática el nivel normal es > a 5U y si existe una intoxicación será menor a 1.5U Anemia crónica, Enfermedades del colágeno, Enfermedades hepáticas Epilepsia, Infecciones agudas, Tuberculosis, Desnutrición, Parasitosis , Medicamentos como Anticonceptivos orales, Estrógenos

19 - DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL -
Síndrome convulsivo Estado de coma hipo o hiperglicémico Enfermedad diarreica aguda Edema pulmonar agudo asociado a otras etiologías Insuficiencia cardíaca congestiva Hiperreactividad bronquial Cuadros neurosiquiátricos Intoxicaciones con otros agentes tóxicos: Fluoroacetato de sodio Depresores del S.N.C Hidrocarburos clorados

20 Retirar la fuente de intoxicación Eliminar la ropa contaminada
TRATAMIENTO Descontaminación Retirar la fuente de intoxicación Eliminar la ropa contaminada Lavar la piel con abundante agua y jabón Medidas de soporte de las funciones Respiratoriadiovascular En caso de ingestión: Administrar carbón activado Lavado gástrico

21 ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA*
Administración ATROPINA + REACTIVADOR DE LA COLINESTERASA* * PROTOPAM, TOXOGONINA solo la de la 1 a las 12 hr Hay que detener la administración cuando disminuya la sudoración, el paciente ventile mejor y tenga una frecuencia mayor de 120

22 INTOXICACION POR INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS
DDT (diclorodifeniltricloroetano, Metoxiclor) Hexacloruro de benceno (Lindano -mas usado contra garrapatas y piojos en shampoo) Ciclodienos (Aldrìn, clordano, dieldrìn, heptaclor) Toxafenos Clasificación

23 FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Derivados aromáticos DDT Derivados alicíclicos LINDANO

24 FÓRMULAS QUÍMICAS DE ALGUNOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Derivados ciclodiénicos ENDRÍN

25 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Estructura química: hidrocarburos clorados. Ciclo enterohepático Estables a la luz solar, humedad, aire y calor Persisten en el ambiente Poco solubles en agua; solubles en grasas

26 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Lipòfilos: Se acumulan en los tejidos grasos del organismo Causan efectos a largo plazo Atraviesan la barrera placentaria Afectan al feto Son neurotóxicos para el hombre y demás vertebrados

27 TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS VÍAS DE ABSORCIÓN Dérmica Digestiva Respiratoria Cuando están disueltos en grasas, aumenta la absorción

28 TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS BIOTRANSFORMACIÓN Es lenta, en el hígado, por acción de enzimas microsomales Es variable según la sustancia Son considerados inductores enzimáticos del sistema microsomal hepático

29 TOXICOCINÉTICA DE LOS INSECTICIDAS
ORGANOCLORADOS VÍAS DE ELIMINACIÓN BILIS ORINA metabolitos hidrosolubles HECES LECHE MATERNA

30 FISIOPATOLOGÌA Actúa sobre el SNC sobre el que producen un aumento de la excitabilidad de la membrana celular ello facilita la transmisión del impulso nervioso. Interfieren con la inactivación del canal del Na Se inhibe el transporte del ion Ca.

31 MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS
INSECTICIDAS ORGANOCLORADOS Prolongan el tiempo de apertura de los canales de Na+ DDT y análogos Inhiben el flujo de Cl- regulado por GABA (ácido gamma amino butírico). Lindano Toxafeno Ciclodienos

32 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA Signo principal son las convulsiones Temblor como pródromo principal Cefalea, Vértigo, Ataxia Náusea, Vómito y Diarrea Hiperestesias y parestesias en cara (sobre todo peribucales) y extremidades

33 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA Confusión mental Contracciones mioclónicas Convulsiones tónicas o tónico-clónicas generalizadas Depresión respiratoria Arritmias

34 CUADRO CLINICO DE LA INTOXICACIÓN
CRÒNICA Neuropatías periféricas ALDRÍN DIELDRÍN ENDRÍN Lesiones de la piel Hiperpigmentación Opacidad corneal) HEXACLOROBENCENO

35 ALGUNOS EFECTOS CRÓNICOS DE LA
INTOXICACIÓN POR ORGANOCLORADOS Alteraciones digestivas, astenia, epilepsia Efecto carcinogénico en animales de experimentación (aldrín, dieldrín) y en humanos (DDT) Alteraciones hematológicas tipo hipoplasia o aplasia medular (lindano)

36 DIAGNOSTICO INVESTIGAR EXPOSICIÒN CROMATOGRAFÍA DE GASES
Determinación de organoclorados y/o sus metabolitos en muestras de sangre, orina, contenido gástrico y grasa.

37 TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS 1 Aplique medidas de soporte de las funciones vitales 2 Aplique medidas de descontaminación según la vía de entrada EN CASO DE INGESTIÓN: Carbón activado Lavado gástrico

38 TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS EN CONTACTO CUTÁNEO: Lavado de piel con abundante agua y jabón por lo menos por 10 minutos Lavado de mucosas con agua o solución salina 3 NO HAY ANTÍDOTO ESPECÍFICO

39 TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS 4 Trate las convulsiones administrando: DIAZEPAM POR VÍA I.V. ADULTOS 5-10 mg NIÑOS 0,25 - 0,40 mg/Kg/dosis Repetir las dosis según necesidades, no sobrepasando 30 mg en adultos, 10 mg en niños de 5-12 años y 5 mg en menores de 5 años.

40 INTOXICACION POR PIRETRINAS
Piretrina I y II Cinerina I y II Jasmolin I y II Consiste en 6 esteres insecticidas:

41 CARACTERÍSTICAS GENERALES
Insecticidas de origen natural obtenidos de la flor del Crisantemo Inestables a la exposición a la luz Poco solubles en agua Utilizan derivados del petróleo como disolventes

42 TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ABSORCIÓN Dérmica Gastrointestinal Respiratoria
(muy baja) Gastrointestinal Respiratoria

43 TOXICOCINÉTICA VÍAS DE ELIMINACIÓN BILIS ORINA HECES
Mayor parte HECES Rápida metabolizaciòn y pobre absorción

44 MECANISMO DE ACCIÒN Son neurotòxicos que actúan sobre los ganglios básales del SNC, por medio de la prolongación de la permeabilidad del Na.

45 CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN
AGUDA Dermatitis de contacto Irritación, sensación de quemazón, Inflamación y eritema màculo papuloso Reacciones respiratoria alérgicas Temblor, ataxia, dificultad respiratoria Puede presentarse excitación, Convulsiones y parálisis tetánica.

46 DIAGNOSTICO Se hace con base en los antecedentes
De exposición a la sustancia y el cuadro clìnico

47 TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES
POR ORGANOCLORADOS 1 Aplique medidas de soporte de las funciones vitales 2 Eliminación de la sustancia toxica Intoxicación aguda: Vigilar vías respiratorias Vigilar la función cardiopulmonar

48 Insecticidas de Carbamato.
Compuestos derivados del acido carbámico. Carbamatos moderadamente tóxicos: Profoxur (Baygon) Carbarilo

49 Insecticidas de Carbamato.
Carbamatos altamente tóxicos: Aldicar Carbofurano Metomilo Oxamil

50 Mecanismo de Acción. Inhibición reversible de la acetilcolinesterasa mediante la carbamoilacion del sitio esterásico. Es toxico debido ala inhibición de esta enzima. Sus efectos tienen duración a los compuestos organofosforados y índice terapéutico a estos.

51 Farmacocinética. Cinética similar a los organofosforados
Intoxicación de minutos a horas. Buena absorción por cualquier vía, principalmente respiratoria. Distribución por todo el organismo, pasa barreras difícilmente. Metabolismo hepático. Eliminación renal.

52 Intoxicación por Carbamato.
Efectos de predominio muscarínico debido a su pobre afección a SNC. Presenta un cuadro colinérgico reversible: Incontinencia urinaria y fecal. Diarrea. Bradicardia. Aumento de secreciones. Miosis. Visión borrosa. Cólicos abdominales.

53 Tratamiento. Atropina, no utilizar reactivadores de la Acetilcolinesterasa. (PAM, Toxogonina)

54 Derivados Warfarínicos.
1era generación: warfarina, coumaclor, coumafuril 2ª generación o superwarfarinas: brodifacoum, difenacoum 3 rodenticidas prohibidos: el sulfato de talio el trióxido de arsénico fluoroacetato de sodio

55 Mecanismo de acción. Los antagonistas de la vitamina K son los rodenticidas más utilizados en la actualidad Inhiben la síntesis hepática de factores de la coagulación. Se unen al receptor de la membrana de los hepatocitos para la vitamina K Impidiendo la síntesis de los factores de coagulación.

56 Intoxicación por Warfarínicos.
La ingesta oral de warfarínicos ocasiona inicialmente nauseas y vómitos. Posteriormente se pueden mostrar petequias, epistaxis, gingivorragias, hematuria y riesgo de hemorragias internas.

57 Trastornos habitualmente leves.
La intoxicación grave se produce por dosis repetidas o por dosis únicas masivas.

58 Tratamiento. El tratamiento consiste en la descontaminación gastrointestinal. El antídoto de este grupo de rodenticidas es la vitamina K. Se administra dependiendo de la vida media del warfarínico ingerido. Si existe un cuadro hemorrágico grave o si el tiempo de protrombina es inferior al 10% se administrará, además de vitamina K, plasma fresco.