ACCIDENTE CEREBROVASCULAR (ICTUS) Lesión neurológica dado por una interrupción en el suministro de sangre a cualquier parte del cerebro; puede ser por por oclusión de una arteria cerebral o un vaso sanguíneo roto. La consecuencia es que las células nerviosas del área del cerebro afectada no reciben oxígeno, por lo que no pueden funcionar y mueren transcurridos unos minutos.

ANATOMIA DE LA CIRCULACION CEREBRAL 4 Arterias Principales Dos carotidas Dos Art internas vertebrales 3 Ramas se unen para formar -Cerebral ant - cerebral media la basilica Irriga -Lobulo frontal -Porcion lateral de los -Cara media del parietal giros orbitarios -El cuerpo del cuerpo -Lobulos parietal, Calloso frontal,temporal -Comunicante post se unen a la basilica, irriga -Capsula interna -Talamo -Tercer ventriculo

FISIOPATOLOGIA ACV El cerebro recibe 20% del gasto cardíaco. Requiere flujo continuo debido a que el cerebro no almacena O2, ni glucosa, y obtiene su energía del metabolismo aeróbico de la glucosa sanguínea. El daño por la oclusión CV puede ser por dos procesos secuenciales: - Los eventos vasculares - Hematológicos Que causan la reducción inicial y la alteración del flujo sanguíneo local, hipoxia necrosis y muerte neuronal. Flujo sanguíneo promedio del encéfalo normal es de 50 mL x 100 gm

Flujos sanguíneos cerebrales entre 10 a 17 ml/min/100 g de tejido min alteran la disponibilidad normal de glucosa y de oxígeno a la célula para mantener su metabolismo oxidativo normal ISQUEMIA Pocos minutos después del inicio de esta las demandas energéticas exceden la capacidad de síntesis anaeróbica del ATP, y las reservas energéticas celulares son depletadas A consecuencia El lactato y los iones H se acumulan en el tejido neuronal Trayendo cambio acido-basico

despolarización iónica, con liberación Que altera el gradiente y el flujo iónico a través de la MC, con apertura de canales selectivos que ocasionan despolarización iónica, con liberación Potasio sodio cloro, entrada de calcio aminoácidos excitadores (glutamato y aspartato), la toxicidad para el T.N. Activan algunos receptores postsinápticos ( N-Metil-D-Aspartato o NMDA) calcio intracelular, que activa nucleasas, y fosfolipasas que lesionan aún más la membrana neuronal. Llevando a la muerte celular

FACTORES DE RIESGO Dislipemia -Alcoholismo Tabaquismo -Obesidad FR no modificables Modificables bien establecidos Modificables potenciales Edad Sexo Herencia Raza Geografia clima HTA Cardiopatias de alto riesgo emboligeno. (FA,IAM, aneurisma, trombo intracardiaco) Marcadores ateromatosis(estenosis de carotida, cardiopatia isquemica) Diabetes mellitus AIT Dislipemia -Alcoholismo Tabaquismo -Obesidad Sedentarismo Cardiopatias de bajo-medio riesgo emboligeno (aneurisma tabique interauricular, humo auricular). Otros: anticonceptivos orales, sedentarismo, menopausia, migrana,deficit de proteinaSyC)

CAUSAS DEL ACV EMBOLIA Arteriosclerosis TROMBOSIS Arteriosclerosis Arteritis, arteritis temporal, art granulomatosa, Poliarteritis. Disecciones:arterias carotidas, vertebrales, o intracraneales de la base del cerebro. Trastornos hematologicos: policitemia, purpura trombocitopenica. Efecto masa cerebral que comprime las arterias intracraneales: herniacion tentorial, aneurisma gigante. VASO CONSTRICCION Vaso espasmo cerebral secundario a hemorragia subaracnoidea Vasoconstriccion cerebral reversible secundaria a migrana, traumatismo, eclampsia. EMBOLIA Origen aterotrombotico arterial: bifurcacion de la arteria primitiva, arco aortico. Cardiopatia estructural: FV, IAM, infeccion endocardica.

MANIFESTACIONES CLINICAS Signos y Sintomas Estructura Afectada Hemisferio C, cara lateral - (Art C media) hemiparesia -corteza motora parietal frontal contralateral Deficit hemisensitivo Corteza somatosensitiva contralateral Afasia motora (de broca): habla titubenate con dificultad para encontrar las palabras y comprension conservada. Area motora del lenguaje, lobulo frontal dominante. Afasia central de (wernicke): anomia, mala comprension jergafasia, apraxia, mirada desviada al lado de la lesion Area central, lobulo parietal, centro de la mirada lateral (lobulo frontal) Hemisferio C, cara medial – (Art, C anterior) Paralisis del pie y de la pierna con o sin paresia del brazo. Area de la pierna de la corteza motora cerebral Perdida sensitiva cortical de la pierna Area de la pierna o pie corteza sensitiva Reflejos de presion y de succion Incontinencia urinatia L. Frontal medial, area sensitivomotora, lobulo paracentral

CLASIFICACION DE ACV Hipoxia, isquemia Hemorragia enfermedad vascular e infarto intracraneal cerebral HT El cerebro es un tejido se clasifica en: Efectos de la HT en altamente aerobio, dado a que -intraparenquimatosa el cerebro. No existe una reserva de O2 -subaracnoidea -La esclerosis arteriolar Solo puede continuar su función según la localización - encefalopatía hiper- Normal durante 8 a 10 seg. De la ruptura. tensiva -isquemia 6-8min, daño cerebral Irreversible Aunque los depósitos de glucosa Pueden mantener la funcion Durante30 a 60 min.

ACV ISQUEMICO Los vasos están obstruidos dentro. Los coágulos causantes del problema se denomiman trombos cerebrales o embolismo cerebral. Causado por una obstrucción del vaso sanguíneo. Este problema se suele producir por el desarrollo de depósitos de grasa en los muros del vaso, lo que se denomina ateroesclerosis. Los depósitos de grasa provocan dos obstrucciones: * Trombosis: Un coágulo que se desarrolla en el mismo vaso sanguíneo cerebral. * Embolismo: El coágulo se desarrolla en otra parte del cuerpo, generalmente en las grandes arterias de la parte superior del pecho y el cuello o el corazón. Una porción del coágulo se desprende y viaja por el flujo sanguíneo hasta que encuentra un vaso que es más pequeño y lo bloquea.

ACV ISQUEMICO ENCEFALOPATIA ISQUEMICA: reducción generalizada de la perfusión cerebral INFARTO CEREBRAL: déficit neurológico por muerte celular (neuronas) ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO (AIT): Se considera como advertencia de un accidente cerebro vascular inminente. El AIT es un episodio isquémico localizado que produce deficiencias neurológicas transitorias o pasajeras. Las manifestaciones clínicas de un AIT dependerán de la zona cerebral afectada. Los sintomas desaparecen en una hora o en un periodo de 24 horas DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÉMICO REVERSIBLE (DNIR), es parecido a un AIT, con la salvedad de que persiste más de 24 horas (habitualmente entre 24 y 48 horas). Hay un periodo de isquemia persistente sin infarto real. La recuperación funcional es completa, pero el riesgo de infarto posterior es mayor que en el AIT.

ACV HEMORRAGICO El vaso se rompe provocando que la sangre irrumpa en el cerebro. Al entrar la sangre comprime el tejido cerebral. dos subtipos intraparenquimatosa subaracnoidea. Sucede cuando se rompe un vaso sanguíneo débil. Existen dos tipos de estos vasos débiles que provocan ACV hemorrágicos: * Un aneurisma es un región inflada o debilitada de un vaso sanguíneo. Si no se trata el problema crece hasta que el vaso se rompe. * Malformación arteriovenosa: es un grupo de vasos sanguíneos formados de manera anormal. Cualquiera de estos se puede romper.

ACV HIPERTENSIVA LA ESCLEROSIS ARTEREOLAR: afecta alas arteriolas penetrantes profundas que irrigan los ganglios basales y la sustancia blanca , el tronco encefálico. Las lagunas lacunares son infarto pequeños < de 15mm se pueden dar en el núcleo lenticular, el tálamo la capsula interna, la sustancia blanca profunda , el núcleo caudado, y la protuberancia. Según su localización estas pueden ser silentes o causar un deterioro importante. ENCEFALOPATIA HT: en ptes hipertensos, se caracteriza por la presencia de signos de disfunción cerebral (vomito, cefaleas, confusión, convulsiones que pueden evolucionar al coma).