¿Es alergia? Dra. Niria García Jiménez 1

Clasificación Hipersensibilidad Hipersensibilidad clínica reproducible iniciada por exposición a un factor ambiental a una dosis tolerada por personas normales Hipersensibilidad alérgica y no alérgicaNo alérgica: ej la intolerancia a la aspirina

Atopia Tendencia familiar o personal a sensibilizarse y producir Ac IgE ante alergenos y desarrollar síntomas típicos (asma, dermatitis o rinoconjuntivitis) Heredable (riesgo EA ambos padres atópicos 60-70%, si ninguno atópico 5-10%) No hay marcadores genéticos (se descubre cuando existe una sensibilización IgE específica) Presencia IgE específica: sensibilización no siempre clínica Atópico cuando se ha comprobado la presencia de IgE específica Presencia sensibilización: FR desarrollo EA Atopia describir los rasgos clínicos y la tendencia descrita, y no para denominar enfermedades La atopía se hereda, el riesgo de desarrollar alergia mediada por IgE es de 60-70%, para un niño con ambos padres atópicos y de 5-10%, si ninguno lo es. No hay marcadores genéticos, los atópicos no pueden ser identificados antes de desarrollar una sensibilización IgE específica. La presencia de estos Ac constituye un factor de riesgo para el desarrollo de EA, sin embargo, la presencia de sensibilización IgE específica no necesariamente significa una enfermedad clínicamente activa. Se propone que el término atopía sólo sea utilizado para describir los rasgos clínicos y la tendencia descrita, y no para denominar enfermedades. Las primeras manifestaciones de atopía en niños, son por lo general síntomas “alérgicos”, como diarrea, estornudos y compromiso cutáneo. Sólo en una etapa posterior se podrá detectar la IgE específica asociada a los síntomas clínicos de la alergia. Estos síntomas en un individuo atópico deben ser nombrados atópicos, como es el caso del asma atópico. No se puede catalogar de atópico si no se ha podido documentar la sensibilización por IgE, medida como examen cutáneo de hipersensibilidad inmediata (test cutáneo por técnica de prick test) positivo o la presencia de anticuerpos IgE específicos. Sin embargo, estos no constituyen por si mismos un diagnóstico de atopía. Así por ejemplo el encontrar un examen cutáneo de hipersensibilidad inmediata positivo a alimentos tiene un valor predictivo positivo de alergia a alimentos menor del 50%

Alergia y enfermedades alérgicas Alergia reacción de hipersensibilidad con mecanismo inmunológico demostrado, mediada por Ac o células La mayoría los síntomas alérgicos son mediados por IgE Alergia no mediada por IgE Hipersensibilidad tipo II (Ac IgG o IgM) Ej anemia hemolítica por fármacos Hipersensibilidad tipo III (depósito de complejos inmunes y activación de complemento) Ej enfermedad del suero por cefaclor Hipersensibilidad tipo IV (linfocitos antígeno específicos) Ej dermatitis de contacto, exantemas por F Alergia mediada por IgE (enfermedades alérgicas) Rinitis alérgica estornudos, prurito, rinorrea y obstrucción nasal resultado de hipersensibilidad ( la mayoría IgE), intermitente y perenme. Rinitis no alérgicas: mayoría F (aspirina, vasoconstrictores) Conjuntivitis alérgica mediada por IgE (frecuente asociación con rinitis alérgica) intermitente y persistente conjuntivitis no alérgicas (pueden acompañar rinitis no alérgica) Dermatitis de contacto por contacto con químicos de bajo peso molecular o irritantes Mediadas por mecanismos inmunológicos, predominantemente Th1 dermatitis alérgica de contacto Dermatitis de contacto no alérgicas Asma alérgica mayoría por IgE (80% niños) Asma no alérgica 50% adultos no se conoce mecanismo inicio

Alergia y enfermedades alérgicas Urticaria con frecuencia IgE , alérgica por complejos inmunes Hipersensibilidad a alimentos se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a alimentos y puede ser o no ser mediada por IgE, la intolerancia a alimentos es hipersensibilidad no alérgica a alimentos Hipersensibilidad a F se demuestran mecanismos inmunológicos alergia a fármacos, inmediata y retardada indica el tiempo hasta aparición síntomas y orienta sobre el mecanismo inmunológico (IgE o por linfocitos) La alergia a fármacos mediada por IgE es una pequeña proporción al comparar con la hipersensibilidad no alérgica. Los mecanismos inmunológicos son habitualmente muy difíciles de identificar Hipersensibilidad a picaduras Anafilaxia reacción alérgica sistémica severa que amenaza la vida, las causas más frecuentes son: alergia a alimentos mediadas por IgE (maní, nueces, pescados), picaduras de himenópteros, F y látex. Anafilaxia inducida por ejercicio y una forma idiopática

La genética carga el arma y el ambiente tira del gatillo

Prevalencia de las enfermedades alérgicas en la infancia Ha aumentado en los países desarrollados considerablemente en los últimos 20-30 años Estudios sitúan la prevalencia acumulada en el 25-30% (muy variable según el área geográfica)

Dermatitis atópica Prevalencia triplicada en 30 años en los países desarrollados (15-30% niños) Inicio: 60% <1año y 85% <5años Herencia poligénica y factores ambientales y estilo de vida modulan el desarrollo de la enfermedad Muy ocasionalmente está mediada por IgE (DA= alergia alimentaria) Más frecuente etiología intrínseca 2 hipótesis: Primero es el defecto inmunológico, sensibilización con IgE que altera la función barrera por la inflamación Primero es la anomalía de las células epiteliales y los trastornos inmunológicos son posteriores Evolución:70 %-80 % se asocia a EA. Tríada: DA+rinitis+asma curados 60%, asma 34% y rinoconjuntivitis 57% FR mala evolución: intensidad y alergia al huevo

Dermatitis atópica Prevención: Dieta: restricción alimentos embarazo y lactancia y en niños de riesgo en los primeros meses, como retrasar introducción alimentos no tienen efecto Entorno: exposición de la madre a tabaco embarazo aumenta el riesgo de atopia niño Higiene: entorno con muchos alergenos es protector Probióticos (lactobacillus, y bifidobacterias) embarazo y posnatalmente efectivos prevenir DA, pero no han demostrado efecto curativo

La marcha atópica Desarrollo secuencial de DA y/o alergia alimentaria, rinoconjuntivitis y/o asma, predominan unas y desaparecen otras según la edad. AF de atopia La DA sería el punto de partida de las EA y que la reparación de la barrera cutánea impediría la sensibilización y las EA Criticada: asmáticos durante 9 años 20% desarrollaron antes asma que DA

Teoría de la higiene Feto: desbalance de la respuesta inmune hacia el tipo Th 2 Primeros 5a cambio a Th1, fundamental la estimulación por microorganismos Los niños con más higiene carecerían de estimulación del sistema inmune y la respuesta sería predominante Th2

Alergia alimentaria Manifestación más precoz de alergia La evolución a la resolución Pueden predisponer a otras sensibilizaciones Prevalencia lactante y primera infancia 0,3 y el 7,5% Inicio el 70% en los 2-3 primeros años y 10% mayores de 8 años 8 alimentos son responsables de más del 90% Transitorias desaparecen a los 2-3 años

Alergia alimentaria Probablemente: transitorias (leche, huevo, soja y trigo) y persistentes (frutos secos, pescados y mariscos) Reactividades cruzadas : Alimentarios e inhalantes o de contacto látex y la castaña, kiwi, aguacate o plátano (s. látex-frutas) Caracoles y ácaros Huevo y las plumas Polínicos: Polen de abedul y manzana, melocotón, avellana, cerezas, pera Polen de ambrosía y melón, sandía Polen de artemisia y verduras (zanahoria, apio, especies) Polen de gramíneas y tomates , kiwi, guisantes Transitorias desaparecen a los 2-3 años

Alergia a la PLV Prevalencia 1,2% 3 primeros años FR: Atopia familiar Pequeñas cantidades PLV en la LM Clínica variable gravedad Síntomas cutáneos 70% 50% eritema generalizado con/sin urticaria/angioedema 10-15% eritema perioral Eritema/urticaria zona besos Síntomas digestivos 13%: Vómitos y/o diarrea Rechazo biberón, llanto e irritabilidad Síntomas respiratorios 1%: Edema glotis Broncoespasmo Anafilaxia 1%

Alergia a la PLV Evolución: Tratamiento Tolerancia PLV Frecuente asociación sensibilización huevo con/sin clínica 52% posterior alergia otros alimentos DA 42% Asma 24% Rinitis 29% Alergia persistente a los 3años: alimentos 64%, asma 73% y sensibilización inhalantes 82% Tratamiento Excluir de la dieta madre PLV y huevo Reactividad cruzada leche cabra y oveja Hidrolizados o soja (25-60% alergia) Tolerancia PLV 12m el 30% 24m el 70% 36m el 80% no tolerancia 3-4 a mal pronóstico Prevención si FR: Embarazo:no recomendado restricción dietética LM exclusiva 6m LM + suplementos (hidrolizado) LA: fórmula normal (tolerancia) Alimentación complementaria: no retrasar

Alergia alimentaria

La alergia y al asma La alergia juega un importante papel tanto etiología como desencadenante La mayor parte de los niños- adolescentes con asma son alérgicos Los ácaros son en nuestro medio, el principal alergeno en el asma El polen el principal alergeno para las enfermedades alérgicas y el segundo para el asma

Papel de los alérgenos alimentarios La sensibilización a alimentos en los primeros años de vida: es un marcador de atopia, con independencia de síntomas clínicos (alergia alimentaria) o no (lo habitual) Los más frecuentes: huevo leche de vaca frutos secos fruta pescado

Neumoalérgenos Vía respiratoria y ocular Zona geográfica: determinar los más relevantes Ácaros Pólenes: gramíneas, árboles y malezas Epitelios de animales: gato, perro, oveja, vaca, caballo Hongos Cucaracha

Los ácaros Hábitat ideal: doméstico, zona templada con humedad alta y a nivel del mar Crecen en el polvo, y se alimentan de escamas humanas Desaparecen con humedad ambiental inferior al 55% y a elevada altitud

Los pólenes Destacan los de las gramíneas, árboles y malezas Estacionalidad: según región y polinización

Las gramíneas Causa más frecuente de asma por polen Hierba común: presente en los prados de las zonas verdes y húmedas Ballico (Lolium perenne) Grama (Dactylis glomerata), la cañuela (Festuca eliator), La hierba timotea (Phelum pratense) La espiguilla (Poa pratensis)

Los árboles Abedul, aliso, avellano, castaño y roble Olivo en el sur de España importancia mayor que la alergia a gramíneas

Las malezas Parietaria (Parietaria judaica) Artemisa (Artemisa vulgaris)

Epitelio de animales Gato seguido muy detrás por el perro, si bien cualquier podría producir sensibilización alérgica

Hongos y cucarachas Alternaria alternata y el Cladosporium herbarum Cucarachas: importantes en Estados Unidos, tienen poca transcendencia en Europa

Exploración alergológica en niños ¿Porqué? Identificar a los lactantes con riesgo elevado de desarrollar EA Para hacer tratamiento específico Evitación alergénica Farmacoterapia Vacunación específica Host A et al. Allergy 2003;58:559-569 Host A et al. Allergy 2003;58:559-569

Exploración alergológica en niños ¿A quién? “A todos los niños con posible síntomas alérgicos persistentes o recurrentes y a los que precisen tratamiento preventivo continuo, independientemente de la edad” Host A et al. Allergy 2003;58:559-569

Alergias. Etiopatogenia: Anafilaxia. Citotoxicidad. Auto-Ab. Pénfigo. Complejos inmunitarios. Nefritis instersticial. Citotoxicidad mediada por células. Artritis reumatoide, LES. Alergias.

Alergias. Etiopatogenia. Anafilaxia. Epidemiología. Hipersensibilidad inmediata. Herencia. Epidemiología. A todas las edades. Dependiente del uso de ciertas sustancias. Diagnóstico: Cuadro clínico. (entidades nosológicas) Urticaria. Edema angioneurótico. Rinoconjuntivitis alérgica. Asma bronquial. Shock anafiláctico. Dermatitis por contacto. Alergias.

Sustancias de uso odontológico. Acrílico. Amalgama de plata. Cemento. Adhesivos. Clorhexidina. Desinfectantes. Dique. Guantes de caucho o látex. Metales: Oro. Níquel. Resinas. Sustancias de uso odontológico.

Fármacos. AAINES. Cosméticos. Sulfas (bactrim). Benzodiacepinas. AAS (aspirina) Metamizol Piroxicam Cosméticos. Benzodiacepinas. Sulfas (bactrim). Penicilinas con reacción cruzada a otros b-lactámicos. Eritromicina. Fármacos.

Veneno de animales ponzoñosos. Polen. Polvo. Ácaros. Lana. Veneno de animales ponzoñosos. Pelo de animales. Peluches. alergenos.

Entidades nosológicas.

Entidades nosológicas.

Entidades nosológicas.