INSUFICIENCIA RENAL

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DEFINICIÓN ETIOLOGIA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

Definición Es una disminución brusca y transitoria de la función renal, que se acompaña por lo común, de una disminución en la filtración glomerular de más de 30% y una elevación de las sustancias nitrogenadas en la sangre (azoemia), lo que se asocia o no a lesión tubulointersticial.

Etiología Perfusión renal con daño hipóxico de la nefrona INSUFICIENCIA PRERRENAL Perfusión renal con daño hipóxico de la nefrona INSUFICIENCIA PARENQUIMATOSA Lesión glomerular o tubular directa INSUFICIENCIA RENAL AGUDA INSUFICIENCIA POSRENAL Obstrucción del flujo urinario

Prerrenal (funcional) — Disminución del volumen extracelular eficaz • Pérdidas renales: hemorragia, deshidratación, quemaduras, diuréticos • Redistribución: hepatopatías, sínd. nefrótico, obstrucción intestinal, peritonitis — Disminución del gasto cardiaco • Shock cardiogénico, insuficiencia cardiaca, taponamiento cardiaco — Vasodilatación periférica • Sepsis, hipoxemia, shock anafiláctico, tratamiento con IL-2 e interferón — Vasoconstriccción renal • Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas (AINE), sínd. hepatorrenal, hipercalcemia — Vasodilatación de la arteriola eferente • Inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECAs) • Antagonistas de los receptores de la angiotensina (ARA)

Renal (intrínseco) — Necrosis tubular aguda (NTA) • Hemodinámicas: persistencia de causas prerrenales, sepsis, cirugía cardiovascular • Tóxicos: antimicrobianos, contrastes yodados, anestésicos, uratos, fosfatos • Hemoglobinuria • Mioglobinuria/rabdomiólisis — Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA) • Fármacos: antimicrobianos, analgésicos, antiinflamatorios • Inmunológica • Neoplásica — Glomerulonefritis agudas • Postinfecciosa e IgA • LES y PAN • Púrpura de Henoch-Schönlein — Oclusión vascular • Trombosis bilateral de la arteria renal • Sínd. hemolítico-urémico

Posrrenal (obstructivo) — Uretra: válvulas de uretra posterior, estenosis, cálculos, tumores — Vejiga: coágulos, ureteroceles, vejiga neurógena — Ureteral bilateral: coágulos, cálculos, estenosis, neoplasias, fibrosis retroperitoneal

Obstrucción ureteral Ureterolitiasis bilateral Obstrucción vesical Neoplasias Obstrucción uretral Valva uretral posterior congénita

Factores nefrotóxicos Patogenia Hipoperfusión renal Factores nefrotóxicos Hipertensión arterial Renina Disminución del ATP Angiotensina II Alteración de la membrana celular y los organelos, entrada de Na y Ca al espacio intracelular Vasoconstricción arteriolar aferente Liberación de prostaglandinas, adenosina, óxido nítrico IGF-1 y otros factores protectores Lesión tubular renal Factores que complican Flujo sanguíneomedular Transporte en la rama ascendente gruesa medular Insuficiencia renal aguda Suficiencia del oxígeno medular Regeneración tubular renal IRA irreversible

FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA PRERENAL OLIGURICA POLIURICA RESOLUCIÓN Adaptación fisiológica del riñón a la hipoperfusión renal. Oliguria que se resuelve en menos de 24 horas Diuresis aumenta pudiendo llegar hasta > 80 ml/m2/hora. Urea y creatinina pueden mantenerse elevada por un tiempo, como reflejo grave del daño renal. Puede haber una gran fuga renal de electrolitos agravando mas aun la deshidratación, hiponatremia, e hipopotasemia Oliguria (diuresis inferior a 0,5 ml/kg/hora en el lactante y 250 ml/m2/día /(10 ml/kg/día) en niños mayores). Edema Congestión circulatoria Retención nitrogenada leve a moderada Puede prolongarse durante meses, la normalización mas o menos completa de la función renal dependerá fundamentalmente de la enfermedad causal y su gravedad.

DIAGNÓSTICO Signos Y Sintomas Historia Clínica Laboratoriales Imagen Electrólitos Indices de Filtrado

Diagnóstico SIGNOS Y SINTOMAS Anuria, oliguria o mantener un volumen urinario normal. Dependiendo de ello puede presentarse edema o signos de sobrehidratación. Otros síntomas: Falta de apetito, nauseas o vómitos y síntomas y signos neurológicos como mioclonías, debilidad muscular, somnolencia o coma

Historia clínica – Antecedentes personales: enfermedad renal previa (embarazo, periodo neonatal, polidipsia, poliuria, retraso ponderoestatural, incontinencia urinaria e infecciones urinarias). – Antecedentes familiares: de insuficiencia renal, hematurias y sorderas. – Historia actual. Vómitos y diarrea orientarán a un FRA prerrenal o a un síndrome hemolítico-urémico. Faringoamigdalitis Fiebre, exantema, artritis o síntomas pulmonares, hacia una enfermedad sistémica como LES o vasculitis. Ingesta accidental o voluntaria de agentes tóxicos o fármacos. procedimiento quirúrgico reciente

Examen físico Situación hemodinámica, para descartar etiología prerrenal (signos de deshidratación e hipotensión ortostática) Hipervolemia (taquicardia, ingurgitación venosa yugular, disnea, estertores en bases pulmonares e hipertensión arterial) y Signos clínicos evidentes de una enfermedad sistémica (exantemas, artritis y adenopatías). Exploración de Abdomen

Laboratoriales Hematológicas • Hemograma: anemia normocítica e hipocroma. Esquistocitos, anemia severa y trombopenia en el síndrome hemolítico- urémico. • Coagulación: normal.

Bioquímicas • Elevación de urea y creatinina en cifras variables. Urea desproporcionadamente elevada respecto a la creatinina en el FRA no oligúrico por aumento del catabolismo, así como en quemaduras, traumatismos extensos, sepsis, fiebre y hemorragias. • Hiponatremia o normonatremia. • Hipercaliemia o normocaliemia. • Acidosis metabólica con anión gap elevado. • Hiperfosforemia con hipocalcemia. • Hiperuricemia.

Urinarias • Orinas colúricas, que serían indicativas de una glomerulonefritis. • Orinas rojizas, por mioglobinuria o hemoglobinuria. • Densidad elevada (>1.020). Sugestiva de FRA prerrenal o glomerulonefritis aguda. • Proteinuria y hematuria mínima, en FRA prerrenal y en necrosis tubular aguda (NTA). • Proteinuria intensa, en glomerulonefritis. • Hematies dismórficos, en glomerulonefritis. • Eosinofiluria (con tinción de Wright), en nefritis tubulointersticial. • Cilindros hialinos o hialino-granulosos, en FRA prerrenal. • Cilindros granulosos o hemáticos, en glomerulonefritis.

+ = Diagnóstico Sindromatico Valores urinarios de urea y creatinina (en el neonato) Urea: > 9 mg/día Creatinina: > 0.2 mg/día Valores plasmáticos de urea y creatinina Urea: > 40 a 60 mg/dl Creatinina: > 1.5 mg/dl + Anuria u oliguria (puede haber IRA con diuresis conservada) = Insuficiencia Renal Aguda

Estudios de imagen • Ecografía convencional Morfología renal con situación, forma, tamaño, dilataciones y obstrucciones. • Rx de tórax. Se debe realizar inicialmente para valorar la situación cardiocirculatoria, además de servir de control

ELECTROLITOS SODIO Hiponatremia: la cual puede ser dilucional secundaria a hipervolemia o por aumento de las pérdidas en orina< 120 mEq/L : eventos neurológicos

POTASIO Hipercalemia: acidosis metabólica que aumenta la fracción de ácidos excretados por el riñón en detrimento de la excreción de potasio Estado hipercatabólico sobrepuesto más la posibilidad de otros factores asociados como hemólisis, transfusiones, uso de medicamentos con aporte de potasio se asocian con la presencia de hipercalemia.

CALCIO Hipocalcemia: secundaria a menor conversión de vitamina D por el riñón, resistencia esquelética a la PTH, y alteración de la excreción renal de fosfatos

EQUILIBRIO ACIDO-BASE Acidosis metabólica Con un pH cercano a 7,2 (no olvidar que el potasio se eleva 0,3 meq/L por cada 0,1 descenso en el pH) Bicarbonato sérico menor o igual a 15 La acidosis de la IRA es secundaria a una inadecuada excreción de ácidos no volátiles por el túbulo distal, así cómo a una inadecuada recaptación y síntesis de bicarbonato.

AZOADOS Los azoados comienzan a elevarse cuando hay disminución del 50% de la función renal. Creatinina: doble de lo normal en la IRA TALLA en cm x K VFG La VFG(Velocidad de filtración glomerular) esperada es: 64 durante los dos primeros meses de vida 85 entre el tercero y cuarto mes de vida 87 a partir del sexto mes de vida hasta la edad adulta.

INDICES URINARIOS Útiles para diferenciar el tipo fisiopatológico de IRA. A todo paciente con sospecha de IRA se le deben realizar los índices urinarios, que determinarán si la lesión es prerrenal o intrínseca, importante para el manejo y pronóstico.

FENa (fracción excretada de sodio): Refleja la capacidad de reabsorber sodio por el riñón. Sodio urinario/Sodio sérico .X 100 Creatinina urinaria/Creatinina plasmática

ÍNDICES URINARIOS SUGESTIVOS DE INSUFICIENCIA RENAL EN NIÑO   RN NIÑOS Relación U/P de osmolaridad Relación U/P de urea FENa Índice de falla renal Relación U/P de creatinina - <5 >2,5 >3 <20(IRA) <1,1 <5 >2 >2 >40(Normal)

ÍNDICES DE FALLA RENAL AGUDA   PRERENAL RENAL Sodio urinario FENa% Osm urinaria U/P Osm BUN/Creatinina Respuesta a volumen <20 <2,5 >350 >1,2 >10 *1 <10 <1 >500 >1,5 >20 *1 >50 >3 <300 0,8-1,2 * *2 >50 >2 <300 0,8-1,2 * *2

TRATAMIENTO PREVENTIVO SINTOMATICO SUSTITUTIVO Diuréticos Diálisis Vasodilatadores Antihipertensivos

Tx. Preventivo • Control de pacientes hospitalizados, • Mantenimiento de la presión oncótica adecuada mediante la administración de coloides y nutrición parenteral • Evitar fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, anfotericina B). • Evitar fármacos que alteren el flujo renal (IECA y AINE). • Diagnóstico precoz y tratamiento correcto de posibles infecciones. • Tratamiento precoz de las obstrucciones urinarias y mantenimiento hidroelectrolítico posdesobstrucción.

Furosemida > Reduce el consumo de oxígeno tubular Aumenta el flujo urinario y previene la obstrucción tubular. Dosis 1-5 mg/kg en bolos cada 4-6 horas, dependiendo de la respuesta diurética; o bien en perfusión continua a dosis de 0,05-0,1 mg/kg/hora, aumentando hasta 2 mg/kg/hora según respuesta. Si no se consigue una respuesta diurética ha de suspenderse por su potencial nefrotoxicidad, además de producir vasodilatación e hipotensión. Manitol > Indicado para prevenir el FRA en el riñón trasplantado > Provoca hipervolemia e insuficiencia cardiaca congestiva. 0,25-0,5 g/kg al 10% o 20%, apasar en 15 minutos.

Dopamina A dosis bajas (2,5-5 mg/kg/minuto) > aumenta el flujo sanguíneo renal > la excreción de sodio y la diuresis

Utilización de diuréticos Tratamiento de la HTA Diagnóstico de HTA secundaria Restricción de sodio en la dieta Utilización de diuréticos Utilización de antihipertensivos: Vaosilatadores Inhibidores de canales de calcio Betabloqueadores IECAs * ARA II

Antihipertensivos Dosis Inicio/Efectos Furosemida 2 a 4mg/Kg/dosis cada 4 a 12 horas oral o EV Infusión 0,1 a 4 mg/Kg/hora Actua en 20 minutos EV en 1 hora VO. Puede producir otoxicidad Desplaza la bilirrubina de la albúmina. Captopril 0,1 a 2,5 mg/Kg/dosis cada 6 horas, oral no pasar de 4 mg/Kg/día Ideal en síndrome hemolítico urémico Comienzo de acción en 30 a 60 minutos. Puede producir mayor hiperkalemia. En pacientes Con estenosis de la arteria Renal puede producir Disminución de TFG Nifedipina 0,25 a 1 mg/Kg/dosis sublingual u oral c/8 horas inicio de acción en 30 min Produce náuseas y flushing

0,25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 - 3 mg/Kg/hora en infusión EV Propranolol 0,25 a 1,5 mg/Kg oral c/6 horas Puede producir Broncoespasmo en pacientes Predispuestos. Vigilar Glucometrías Labetalol 0,25 a 4 mg/Kg/dosis o 1 - 3 mg/Kg/hora en infusión EV Inicio de acción en 3-5 min Es bien tolerado, si no hay respuesta con la primera dosis se puede aplicar una segunda a los diez minutos Diazóxido 2-5 mh/Kg sin pasar de 300 mg en bolo endovenoso Inicio de acción en 3 a 5 minutos. ES LA DROGA DE ELECCIÓN EN ENCEFALOPATÍA Nitroprusiato 0,5 a 8 ugm/Kg/min en bomba de infusión, se utiliza si el diazóxido es inefectivo Comienzo de acción inmediata, vigilar toxicidad por tiocianato Hidralazín 0,2 mg/Kg/dosis sin pasar de 15 mg/dosis c/6 horas EV Inicio de acción en minutos Puede producir náuseas, vómito e hipoglicemia

HEMODIALISIS La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un aparato externo denominado dializador; se requiere acceder de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa). En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador.

Indicaciones • Sobrecarga de volumen con insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar o hipertensión arterial, que no responden al tratamiento médico, o por la necesidad de nutrición adecuada o transfusión sanguínea. • Desequilibrios hidroelectrolíticos que no responden a las medidas anteriormente descritas (hipercaliemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipocalcemia, acidosis metabólica). • Uremia severa (>300 mg/dl) con sintomatología neurológica, hemorrágica o pericarditis. • IRA por tóxicos dializables.

Prónostico El pronóstico dependerá de la causa y de los problemas asociados Después de casi 20 años luego del inicio de la terapia de reemplazo renal la mortalidad continúa siendo muy alta, hay estudios que presentan cifras tan altas como 54%. Oligúrica > 70%. No oligúrica > 30%. factores que disminuyen la morbilidad y mortalidad: son la remisión y diagnóstico oportunos, el soporte nutricional temprano al igual que la diálisis precoz. El paciente puede permanecer con secuelas posteriores las cuales van desde disminución de la filtración glomerular e hiperazoemia leve que recupera paulatinamente hasta daño renal instaurado y progresión a insuficiencia renal crónica terminal.

INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DEFINICIÓN ETIOLOGIA PATOGENIA DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO DIAGNÓSTICO SINDROMATICO

Definción Cuadro clínico caracterizado por una disminución persistente, progresiva e irreversible de la función renal

Etiología de la IRC Nefropatías hereditarias Poliquistosis renal RVU Malformaciones congénitas Displasia renal OTU HTA Glomerulonefritis DM LES

Estadios clínicos Estadio clínico Fisiopatología del estadio Estadio I Pérdida funcional del 50%, FG de 80 a 100 ml/min/1.73 m2 Estadio II Pérdida funcional de 25 a 30% FG de 50 ml/min/1.73 m2 Estadio III Pérdida funcional de 12 a 15% FG de 25 ml/min/1.73 m2 Estadio IV Pérdida funcional de 5 a 10% FG < 10 ml/min/1.73 m2 Repercusión clínica y terapéutica No existe insuficiencia renal, no tiene repercusión clínica ni requiere tratamniento. Repercusión bioquímica pero no clínica, puede haber pérdida de crecimiento IRC avanzada con gran repercusión bioquímica y clínica, manejo conservador IRC terminal, requiere manejo con técnicas de terapia sustitutiva renal y/o trasplante

Filtrado Glomerular BUN Fisiopatología HIPERAZOEMIA Creatinina Causas A. PRERENALES Perfusión renal B. INTRARENALES Lesión parenquimatosa C. POSRENALES X Flujo urinario posrenal

CUADRO CLINICO Síntomas > poco apetito > vómitos > dolor de huesos > dolores de cabeza > atrofia en el crecimiento > malestar general > ausencia de excreción de orina o diuresis > infecciones recurrentes del tracto urinario > incontinencia urinaria > palidez de la piel > mal aliento > escaso tono muscular > cambios en la vigilia mental

Examen físico Situación hemodinámica, para descartar etiología prerrenal (signos de deshidratación e hipotensión ortostática) Hipervolemia (taquicardia, ingurgitación venosa yugular, disnea, estertores en bases pulmonares e hipertensión arterial) y Signos clínicos evidentes de una enfermedad sistémica (exantemas, artritis y adenopatías). Exploración de Abdomen

Diagnóstico sindromático de la IRC TFG (ml/min/1.73 m2) Etapas de la Enfermedad Renal Crónica Etapa 1 En mayor riesgo 90 Lesión renal con FG normal o incrementada Etapa 2 90 Lesión renal con FG ligeramente disminuida Etapa 3 60 - 89 FG moderadamente disminuida 30-59 Etapa 4 FG gravemente disminuida 15-29 Etapa 5 <15 Insuficiencia Renal Terminal

TFG (Tasa de Filtración Glomerular) Ecuación para calcular la TFG a partir de la concentración plasmática de creatinina (PCr): TFG (ml/min/1.73 m2)* = 1.86 x (PCr) -1.154 x (edad) -0.203 * Multiplicar el resultado por 0.742 en el caso de las mujeres

Tratamiento conservador de la IRC Estadio I Estadio II Estadio III Estadio IV No tratamiento Diálisis-trasplante renal Dieta IECA Corrección de acidosis Diálisis-trasplante Quelantes del P Quelantes del K 1,25 (OH) D3 ó 1DH Eritropoyetina Hormona de crecimiento Si HTA, tratamiento Si HTA, tratamiento

Dieta en la IRC Aporte energético: Dieta equilibrada hipocalórica pero suficiente para cubrir las necesidades del crecimiento Consumir hidratos de carbono complejos Relación ácidos grasos poliinsaturados/saturados: 1,5/1 Aporte proteico: Lactantes: 2.2 g/kg/día Adolescentes: 0.8 g/kg/día Pacientes en diálisis: 0.3 g/cm Ajustar los aportes de acuerdo a la tasa de catabolismo proteico a partir del nitrogeno ureico de la orina

Dieta en la IRC Aporte de potasio: restringido, sobretodo en estadios avanzados. Evitar consumir alimentos ricos en potasio: frutos secos, zumos, patatas). Aporte de agua: Individualizar de acuerdo a la diuresis. Aporte de sodio: 1-2 meq/kg/día, ajustados de acuerdo a los datos de la natriuresis en 24 horas.

Tratamiento de la acidosis metabólica Corrección con bicarbonato a dosis iniciales de 1-3 meq/kg/día. En casos de hipertensión severa, utilizar carbonato de calcio.

Tratamiento de la anemia Cuando la hemoglobina desciende por debajo de 10 g/dl. Tratamiento con eritropoyetina humana recombinate, iniciando con dosis de 75-150 U/kg/semana en una inyección subcutánea, ajustando posteriormente la dosis de acuerdo a la respuesta obtenida. Corrección previa de las alteraciones del hierro, ferritina, vitamina B12 y ácido fólico.

Tratamiento de la osteodistrofia renal Restricción del fósforo en la dieta. Uso de quelantes para inhibir la absorción de sodio: carbonato de calcio a dosis de 50-80mg/kg/día administrado durante la comida. Administración de calcitriol (1,25 OHD3) en dosis de 0.25-0.5 mg dos o tres veces por semana, ajustando la dosis en función de la normalización de los niveles de PTH.

Tratamiento del déficit de crecimiento Se deben tratar de forma multifactorial, corrigiendo todas las causas que contribuyen al déficit de crecimiento: acidosis, hiperpartiroidismo, anemia y el estado nutricional. Administrar hormona del crecimiento en dosis de 30 U/m/semana, en administración diaria y por vía subcutánea.

Utilización de diuréticos: Tratamiento de la HTA Diagnóstico de HTA secundaria Restricción de sodio en la dieta Utilización de diuréticos: Utilización de antihipertensivos: Vaosilatadores Inhibidores de canales de calcio Betabloqueadores IECAs * ARA II

Tratamiento Sustitutivo La hemodiálisis es un procedimiento mediante el cual se extrae la sangre del cuerpo y se hace circular a través de un aparato externo denominado dializador; se requiere acceder de forma repetida al flujo sanguíneo. Para facilitar este acceso se efectúa quirúrgicamente una conexión artificial entre una arteria y una vena (fístula arteriovenosa). En la hemodiálisis, la sangre sale por un tubo conectado a la fístula arteriovenosa (A-V) y se bombea al dializador.

Complicaciones de la Hemodiálisis Fiebre y/o Bacteriemia Reacciones alérgicas menores Anafilaxia Hipotensión arterial Hipertensión de rebote Embolismo aéreo Tromboflebitis Hemorragia intestinal, cerebral y ocular

Trasplante renal Constituye el tratamiento de elección para los pacientes afectados de Insuficiencia Renal Crónica terminal, al permitir mejorara la sobrevida y calidad de vida de estos pacientes. El paciente con IRC debe someterse a un estudio detallado para determinar si es candidato electivo a trasplante renal.

CASO CLINICO

FICHA CLÍNICA Paciente masculino, de 14 años de edad, escolaridad primaria terminada, actualmente estudia música, originario de Ameca, Jalisco y reside en El Salitre, municipio de San Martín Hidalgo. MOTIVO DE CONSULTA Vómitos de 8 días de evolución Nauseas y debilidad desde hace 7 meses

PRINCIPIO Y EVOLUCIÓN DEL PADECIMIENTO ACTUAL Refiere la madre que desde hace 7 meses el niño presenta debilidad y mareos, motivo por el cual acude con facultativo, el cual solo lo maneja con vitaminas, persistiendo con debilidad y agregándose vómitos, acude nuevamente a solicitar atención médica, en esta ocasión en el hospital regional de Ameca, en donde toman exámenes de sangre, encontrando alteración en la función renal, comentan gravemente a los padres, y ellos deciden alta voluntaria hace 8 días, el día de ayer acuden nuevamente al hospital regional, donde se decide traslado a este hospital para su manejo.

ANTECEDENTES HEREDO FAMILIARES Madre de 34 años de edad, ama de casa, escolaridad primaria, aparentemente sana. Padre 43 años de edad, campesino, escolaridad primaria terminada, aparentemente sano. Tres hermanos de 15, 9 y 6 años de edad respectivamente aparentemente sanos. Ambas abuelas hipertensas, tía paterna diabética. ANTECEDENTES PERSONALES PATOLOGICOS Producto del segundo embarazo, nace por parto normo evolutivo, eutocico, llora al nacimiento, alimentando con seno materno durante 4 meses, aglactación a los 5 meses, sedentación 5 meses, a los 6 meses gatea, camina al año, primeras palabras a los 9 meses. Antecedentes de infecciones de vías respiratorias frecuentes (resfriado y una o dos veces faringoamigdalitis) niega hospitalizaciones, transfusiones, alergias, con eneuresis, la cual remitió hace 2 meses, para la cual no se realizo ningún tipo de estudio, con el antecedente de astenia, adinamia, cefalea de 7 meses de evolución, a lo cual se agrega vómito, motivo de su ingreso.

EXPLORACIÓN FISICA A la exploración física encuentro paciente en regular estado de hidratación, palidez mucotergumentaria importante, piel seca, sin datos de dificultad respiratoria, hipoactivo, reactivo, orientado, Normocefalo, apertura ocular espontánea, narinas permeables, Tórax con movilización simétrica de ambos hemotórax, con área cardiaca rítmica sin soplos audibles, Campos pulmonares con adecuada aireación, abdomen blando, depresible, ruidos peristálticos ausentes, no megalias, extremidade4s eutróficas con pulsos periféricos presentes, llenado capilar de 2”.

LABORATORIO BH Hb. 4.96 Hto. 19.7 Leucos 8.24 Neutros 5.7 Linfos 1.6 PLT 140 QS Urea 532 Creat. 30.4 ES Na 140, K 7.61 Cl. 105.9 Ca. 5 Mg 3.4 GASOMETRÍA pH 7.23 Pco2 23, HCO3 9.6, EBt 8