DIROFILARIASIS

Corazón y Arteria Pulmonar Síndrome de insuficiencia cardiaca. DEFINICIÓN Dirofilaria immitis Corazón y Arteria Pulmonar Síndrome de insuficiencia cardiaca.

Dirofilaria immitis ETIOLOGÍA Se encuentra en el ventrículo derecho y arteria pulmonar de perros, coyotes, zorros, gatos, otros animales y ocasionalmente el hombre. El macho mide: 120-200 mm la hembra: 250-310mm. Las microfilarias sanguíneas miden de 210-340 micras.

CICLO EVOLUTIVO

PATOGENIA El parásito adulto ejerce acción mecánica por obstrucción en corazón y arteria pulmonar interfiriendo con el paso de sangre y cierre de las válvulas. El adulto ejerce acción irritativa por sus movimientos sobre el endotelio de los vasos dando lugar a endoarteritis y endocarditis con hipertrofia. La migración juvenil a pulmón provoca neumonía eosinofílica con manifestaciones de tos.

PATOGENIA Formación de trombos por lesiones vasculares. Congestión y falla cardiaca. (Fallo congestivo derecho del corazón) Formación de infartos pulmonares por las tromboembolias en arteria pulmonar. Hipertensión pulmonar y dilatación de la arteria pulmonar. Hay congestiones que traen como consecuencia aumento del tamaño del hígado, bazo y pulmones, con desarrollo de ascitis.

PATOGENIA Síndrome de vena cava o del fallo hepático, frecuente en animales menores de 3 años y responde a la presencia de más de 100 vermes adultos. La presencia del parásito en la aurícula derecha, vena cava caudal y, en ocasiones, venas hepáticas provoca obstrucción del flujo sanguíneo, principalmente en torno a la válvula tricúspide. La presión venosa central se eleva considerablemente y el hígado sufre congestión. Provocando disfunsión.

LESIONES Dilatación del corazón con endocarditis del lado derecho. Las arterias pequeñas con hipertrofia y engrosamiento endotelial. Ocasionalmente hemorragias peribronquiales. Enfisema y congestión pulmonar. Áreas de infartos debido a los trombos. Congestión de hígado y riñones, cianosis del bazo.

Sintomatología Tos crónica, disnea, estertores respiratorios. Falta de resistencia (falta de circulación) Los signos de insuficiencia cardiaca son: tos, fatiga rápida, soplos cardiacos. Ascitis. Manifestaciones nerviosas, causando incoordinación, paresia. Muerte súbita por infartos pulmonares

EPIDEMIOLOGÍA Distribuida por todo el mundo, estrechamente ligada a la presencia de mosquitos hematófagos Culex y Aedes. De preferencia en países tropicales y subtropicales con climas cálidos-templados.

EPIDEMIOLOGÍA La población canina de mayor riesgo es la sometida a constantes contactos con los zancudos vectores (áreas rurales)

EPIDEMIOLOGÍA La mayor prevalencia se encuentra en perros de 3-7 años. El parásito tiene vida media de 5-7 años El parásito completa su desarrollo en el mosquito en 2 semanas a 14-16°C y en temperaturas medias de 25°C (mínimo 6 días). El desarrollo se inhibe a temperaturas inferiores a los 12°C.

DIAGNÓSTICO Signos clínicos. Método de Knott Radiografías / ultrasonido (a nivel cardiaco) Dx postmortem con hallazgo de parásitos adultos en corazón.

TRATAMIENTO Dietilcarbamina: Contra microfilarias y adultos, dosis de 22mg/kg tres veces al día por 14-21 días. Arsenamida: 1mg/kg x 15 días sólo contra el adulto, no tiene efecto sobre microfilarias. Dithiazanina 6.6-11 mg/kg sólo sobre microfilarias.

CONTROL Y PROFILAXIS Uso estratégico de microfilaricidas durante la época de exposición. Dietilcarbamina en dosis de 20 mg/kg por 10 días cada 3 meses. Control de mosquitos hematófagos.

Dipetalonema reconditum Esta especie se ha citado en la cavidad corporal, tejido conectivo y riñón de perros. Los machos miden 13 mm, y las hembras 23 mm. El desarrollo de D. reconditum tiene lugar en pulgas Ctenocephalides sp., Pulex irritans, y Rhipicephalus sanguineus.

Dipetalonema reconditum No se describen efectos patológicos. La importancia radica en que debe diferenciarse de las microfilarias de D. immitis