DR: ADAN VECCA EMERGENTOLOGIA 2014 CHOQUE SEPTICO DR: ADAN VECCA EMERGENTOLOGIA 2014

DEFINICION EPIDEMILOGIA FISIOPATOLOGIA CUADRO CLINICO DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

DEFINICION La sepsis es un síndrome clínico heterogéneo producido por cualquier tipo de microorganismo. Los agentes causales son bacterias gram negativas y positivas, pero hongos mico bacterias, virus o protozoarios pueden simular cuadros similares

EPIDEMIOLOGIA Estudios clínicos recientes en pacientes con bacteriemia indican que las causas de las sepsis son bacterias gram positivas y gram negativas. Los principales factores que predisponen a bacteriemias por gram negativos son: diabetes, cirrosis hepáticas, quemaduras, quimioterapias Factores de riesgos por gram positivos son: catéteres vasculares, quemaduras La funge mía afectan mas a pacientes inmunodeprimidos

FISIOPATOLOGIA La sepsis comienza con un foco infeccioso, como consecuencia de la invasión del torrente sanguíneo o la proliferación de microorganismos en el sitio infectado. Estos microorganismos liberan gran cantidad de toxinas exógenas que consisten en endotoxinas , exotoxinas y otros componentes de sus elementos estructurales. La reacción al huésped hacia estas toxinas provocan liberación de mediadores endógenos y otros mecanismos de defensa humoral , como el complemento , cíninas y factores de la coagulación.

Los mediadores endógenos mas importantes son: las cito cinas( factor de necrosis tumoral , interleucinas) factor de actividad plaquetario , metabólitos de acido araquidonico y sustancias depresoras del miocardio. La liberación de MDS provoca depresión de la función miocárdica, dilatación ventricular y vasodilatación. Estas anormalidades vasculares y miocárdicas se convivan hasta culminar en insuficiencia cardiovascular generalizada que produce hipertensión refractaria , falla de órganos y sistemas múltiples y muerte

CUADRO CLINICO Los primeros síntomas generales de infección y choque séptico son: Hipertermia o hipotermia, taquicardia, presión diferencial ancha, taquipnea y alteración del estado mental. La hiperventilación aguda con alcalosis respiratoria , PaCO2 menor o igual a 30 mmHg es un indicio importante para el diagnostico de sepsis El cambio clínico mas frecuente del estado mental en la sepsis es el embotamiento

CARDIOVASCULAR En la etapas iniciales del choque séptico predominan mediadores de la vasodilatación y los pacientes muestras extremidades calientes , gasto cardiaco y volumen sistólico normalmente se conservan. Con frecuencia el gasto cardiaco se incrementa con la taquicardia

PULMONARES La sepsis todavía es el padecimiento mas común relacionado con el síndrome del sufrimiento respiratorio del adulto. Este es un síndrome funcional caracterizado por edema agudo del pulmón debido al incremento de la permeabilidad alveolo capilar. El pulmón es un órgano notable por que, cuando la permeabilidad micro vascular aumenta en el, los alveolo se inundan y esto ocasiona disnea, hipoxemia y opacidad anormal en la radiografía torácica.

Los criterios fisiológicos mas comunes para diagnosticar el distress son: Infiltrado pulmonar bilateral Presión en cuña capilar pulmonar menor a 18 mmHg Relación Pao2/PAO2 menor a 0,2 Distensibilidad hepática menor a 40 ml/cm h20 Y clínicamente hipoxemia grave que no cede, pulmones no distensibles y radiografías que muestra infiltrado alveolar pulmonar bilateral son indicativos de distress

RENAL Las manifestaciones renales de choque séptico incluyen: “ Insuficiencia renal aguda con azotemia, oliguria y sedimento urinario activo. Los factores que ayudan al desarrollo de la insuficiencia renal aguda en el choque séptico son: # Hipotensión # Deshidratación # Administración de amino glucósidos # Pigmenturia

Dentro del riñón se generan mediadores vasoconstrictores y vasodilatadores y su equilibrio establece la hemodinámia renal. Cuando predomina la hipo perfusión renal se considera un factor importante en la patogenia de la insuficiencia renal aguda en la sepsis.

HEPATICAS Es frecuentes observar disfunción hepáticas casi siempre se manifiesta como ictericia colestacica y muy a menudo se observan incrementos de transaminasas , fosfatasa alcalina y concentración de bilirrubina. El mecanismo para el aumento de concentración de la bilirrubina incluye # Hemolisis eritricitaria # Disfunción hepatocelular causadas por endotoxinas, cito cinas o complejos inmunitarios La hipotensión grave o prolongada puede inducir lesión hepática o necrosis intestinal aguda.

DIAGNOSTICO Temperatura mayor a 38 o menor a 36 Presión arterial sistólica menor a 90 mmHg Cuando la hipotensión no se revierte con la administración rápida de cristaloides isotónicos Otras características clínicas tempranas de sepsis son: fiebre, embotamiento mental , piel caliente , hiperventilación y presión diferencial ancha En ancianos o inmucompromentidos o pctes de corta edad el cuadro clínico es atípico

TRATAMIENTO Manejo de las vías respiratorias y el aparato respiratorio Estabilización hemodinámica # administración de líquidos # soporte inotrópicos Tratamiento antimicrobiano empírico # otros tratamientos : bicarbonato, antiinflamatorios

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