Sufrimiento Fetal Gineco-obstetricia 8°C Priscila Senyase Ponce García Israel Salgado Adame Andrea Lilián Velázquez Glodias

DEFINICIÓN Es una grave perturbación metabólica fetal ocasionada por una rápida disminución del intercambio gaseoso feto-materno, que da lugar a hipoxia, hipercapnia y a acidosis fetal, provocando lesiones tisulares irreparables, la muerte del feto o comprometiendo la normal adaptación neonatal.

Un feto normal necesita 5-10 ml O2/Kg/min para un desarrollo, crecimiento y pH normales. La disminución del aporte de O2, conduce a una caída de la pO2 en la sangre fetal (hipoxemia) que de persistir o agravarse producirá una disminución de la concentración de O2 en los tejidos (hipoxia).

SNC Courville  6 minutos  irreversible Anoxemia Hiperemia por congestión Espasmos arteriolares Extravasación sanguínea Edema Courville  6 minutos  irreversible Van Liere 1942  tejido más sensible a la anoxia Hipoxia Muerte tisular

Supresión de movimientos respiratorios Aparato Respiratorio 1937 Feto realiza movimientos respiratorios Anoxia los inhibe Supresión de movimientos respiratorios ↑CO2 Anestésicos Anoxia Trauma cerebral

↑infecciones pulmonares Aparato Respiratorio Apnea intruterina ↑infecciones pulmonares Estasis circulatoria Lesiones vasculares ↑ atelectasia ↓ hematosis del RN

Aparato Respiratorio

Aparato Circulatorio Anoxia  Taquicardia compensadora  bradicardia Bradicardia  Arritmia cardíaca 250 casos 20% FC >160 O₂ a la madre Corrección de bradicardia y arritmias fetales

~Química Sanguínea~ *Realizados en la sangre de los vasos umbilicales (cesárea o parto vaginal). *Demuestran que la sangre grados diversos de ANOXIA intrauterina. *Tienen la 5°/ 10° parte de un Producto normal *Liberación de un exceso de ácido láctico que disminuye en forma proporcional la reserva alcalina de la sangre * [ ] ALTAS de CO2 (probablemente por su incompleta difusión a la sangre materna) * El pH sanguíneo del feto llegue a adquirir niveles tan bajos que sean poco o no compatibles con la vida

~Miscelánea~ *La anoxia intrauterina severa anula la función de las terminaciones nerviosas (músculos esqueléticos pérdida del tono en el sistema muscular, incluyendo al esfínter del ano.) *Se presenta vagotonismo en los grados severos de anoxia (bradicardia y bradipnea) * Estimulación en la actividad intestinal -----> la expulsión de meconio sin el obstáculo del esfinter anal. *La anoxia severa determinaría la pérdida de los reflejos, *La caída de la tensión arterial *Los cambios de coloración cutánea: (cianosis primero y palidez después.)

Alteraciones cerebrales : 1) Hiperemia 2) Edema 3) Hemorragia cerebral 4) Necrosis que deprimen los centros vulvares sea por compresión directa o por anoxia de los mismos 5)cianosis 6) Bradipnea y Apnea, 7) Palidez 8) Acidosis 9)Pérdida del tono muscular con gran flacidez de las extremidades y del esfínter del ano 10) Arritmia cardíaca 11) Muerte

~Manifestaciones Clínicas, Anoxia Intrauterina en Sufrimiento Fetal~ 1.-Alteración de los latidos del Corazón * Taquicardia >160 lpm (hallazgo durante el parto normal) *La bradicardia (menos de 120 latidos por minuto), traduce anoxia o hemorragia cerebral con o sin anoxia. *Perceptible sólo durante la contracción uterina *Bradicardia cede con O2 a la mamá * Si no ocurre, sospechar la existencia de hemorragia intracraneana 2.-Expulsión de Meconio en presentaciones cefálicas *Debido a la hiperactividad intestinal y al relajamiento del esfínter anal *La expulsión de meconio es sólo un signo de alarma * Vigilancia sobre los latidos fetales ----- > no indica por sí sola la extracción inmediata del feto. 3.-No hay causa que determina las inspiraciones enérgicas del feto al nacer, *La cabeza fetal no ha salido (presentaciones pélvicas y en cefálicas) *Representa un compromiso serio para la vida del feto. 4.-Pulsaciones arteriales del feto a través del cordón umbilical o un miembro prolapsado. *frecuencia * ritmo *energía, *Las alteraciones semejante a las percibidas por auscultación del corazón fetal a través de la pared abdominal 5.-Los movimientos extremadamente activos del feto *Traducen anoxia Intrauterina *Sobreactividad precedería inmediatamente a la pérdida de tono muscular

CAUSAS DEL SUFRIMIENTO FETAL Perturbaciones maternas u ovulares que impidan la oxigenación correcta del feto Traumatismo encefálico Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Perturbaciones maternas u ovulares Factores que impiden la “aereación” adecuada de las vías respiratorias de la madre (anoxia anóxica) Insuficiencia circulatoria de la madre Mezclas anestésicas Pacientes cardiópatas, hipotensas Obstrucción respiratoria materna Empleo de agentes depresores Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

La hemorragia materna de consideración y el estado de choque Perturbaciones metabólicas que alteran Ca, Cl, K Pérdida o inactivación de grandes cantidades de hemoglobina ↓ Anoxia por anemia Sustancias que incapacitan a los tejidos para utilizar el oxígeno ↓ Anoxia histotóxica Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Padecimientos febriles durante el parto Contracciones uterinas aumentadas en número, duración y frecuencia Elevación de la temperatura aumenta el requerimiento de oxígeno por parte del feto ↓ Anoxia fetal Recepción inferior de oxígeno por parte del feto ↓ Anoxia fetal Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Retracción excesiva del útero sobre el feto Inserción baja de placenta Reducción del área de inserción placentaria ↓ Disminuye el aporte de oxígeno La presentación comprime alguna zona ↓ Entorpece circulación Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta Compresión del cordón umbilical por prolapso, circulares, nudos verdaderos Zonas amplias de intercambio sanguíneo se suprimen ↓ Grados severos de anoxia Muerte fetal Impide libre tránsito sanguíneo feto placentario ↓ Anoxia fetal Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Traumatismo encefálico Compresión externa, interna o mixta del encéfalo La compresión externa puede derivar de la pelvis materna o del fórceps La compresión interna está causada habitualmente por hemorragia intracraneana Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Muerte antes del nacimiento ↑ PIC sin hemorragia Anoxia intrauterina Entorpece circulación encefálica Anoxia cerebral Depresión de centros vulbares Depresión de circulación fetoplacentaria Aporte menor de oxígeno al producto Anoxemia Muerte antes del nacimiento Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

CONDUCTA A SEGUIR Buena concentración de hemoglobina DURANTE EL EMBARAZO Buenas condiciones generales Combatir causas potenciales del desprendimiento prematuro de placenta Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Evitar las causas que impidan la correcta oxigenación de la madre. Vigilar los latidos fetales cada treinta a sesenta minutos hasta que la dilatación sea completa y cada cinco a diez minutos después. Evitar las causas que impidan la correcta oxigenación de la madre. Prevenir y corregir rápidamente las insuficiencias circulatorias de la madre. Prevenir y combatir las hemorragias, restituyendo rápidamente la sangre gramo por gramo. DURANTE EL PARTO Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Evitar los factores que puedan dar anoxia histotóxica en la madre o en el producto. Combatir intensamente los padecimientos febriles maternos y el síntoma fiebre. Conducir la dinámica uterina dentro de límites no peligrosos, en cuanto a frecuencia, intensidad y duración de las contracciones, estado de tono del útero y duración del trabajo de parto. Mantener una conducta obstétrica adecuada en los casos de placenta previa y desprendimiento prematuro de placenta. DURANTE EL PARTO Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

Traumatismo intracraneano Mantener una conducta obstétrica adecuada en los casos de prolapso de cordón y de parto pélvico. Especial atención en los casos en que se prevé o se hace evidente en el curso del parto un tránsito cefálico difícil por el canal pelvigenital ↓ Traumatismo intracraneano DURANTE EL PARTO Ginecologia y obstetricia de Mexico. Dr. Luis Castelazo Ayala. Escuela Nacional de Medicina. Universidad Nacional. Vol. 77 (1): 114-120. Sufrimiento fetal. Causas. Conducta a seguir. 117-120 pp.

OPCIONES DE ATENCIÓN Valoración inicial y manejo de los patrones no alentadores de la frecuencia cardiaca Interrupción de cualquier fármaco estimulante de contracciones uterinas; exploración vaginal par descartar prolapso de cordón, dilatación rápida del cuello uterino o descenso de la cabeza fetal Cambio de la posición materna a decúbito lateral izquierdo para reducir la compresión de la VCI y mejorar el flujo uteroplacentario Vigilancia de la presión arterial de la madre para detectar hipotensión, en especial si existe anestesia regional, de detectarse, podría justificarse el tratamiento con efedrina o fenilefrina Valoración de la mujer para descartar hiperestimulación uterina mediante la evaluación de la frecuencia y la duración de las contracciones American College of Obstetricians and Gynecologists, Intrapartum Fetal Heart Rate Monitoring, ACOG Practice Bulletin 70, Washington, DC: ACOG, 2005.

TOCÓLISIS Sulfato de terbutalina 1 Dosis SC o IV 0.25mg MANIOBRA CONSERVADORA PARA EL TRATAMIENTO DE FCF ↑ Pequeñas dosis de nitroglicerina

INYECCIÓN AMNIÓTICA Hipertensión uterina Tratamiento de las desaceleraciones variables prolongadas. Profilaxis en mujeres con oligohidramnios, así como rotura prolongada de membranas. Intento de diluir o eliminar el meconio espeso. 500 – 800 ml solución fisiológica tibia normal Administración continua 3 ml/min Trazo anormal de FCF

GRACIAS