Paciente Crítico con Hemorragia Grave Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Puntos Clave Hemorragia como factor de riesgo vital Tipos de hemorragia Transfusión adecuada Alteraciones de la coagulación Expectativas farmacológicas

Shock Hemorrágico ¿ puro ?

Algunos conceptos a recordar

hipotensión con alteraciones de hipoperfusión DEFINICIÓN de Shock hipotensión con alteraciones de hipoperfusión

Puede llevar a DMO y muerte En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60 torr o una caída en la TAs > 40 torr significa hipotensión Se puede presentar hipoperfusión en ausencia de hipotensión significativa su evidencia incluye: alteración del estado mental, oliguria, acidosis láctica Puede llevar a DMO y muerte

El shock es un síntoma Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado para cubrir las demandas metabólicas de oxígeno Es esencial el pronto reconocimiento de la hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y conseguir una adecuada evolución

TIPOS DE SHOCK Cardiogénico Hipovolémico Distributivo Obstructivo ¿Traumático? Mixtos

Obstructivo (extracardiaco) Cardiogénico Problema cardiaco Hipovolémico Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio Distributivo Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal Obstructivo (extracardiaco) Taponamiento cardiaco Embolismo pulmonar Neumotorax a tensión

MORTALIDAD (en trauma) Hemorragia 15 % SFMO-SDMO: 35-40 % Mortalidad evitable: 12-26 %

Priorioridades en el politraumatizado Trauma torácico o taponamiento Hemorragia abdominal Hemorragia pélvica Hemorragia en extremidades Lesión intra-craneal Lesión espinal aguda

Falta de control de la vía aérea Retraso o no realización de cirugía MORTALIDAD EVITABLE Falta de control de la vía aérea Retraso o no realización de cirugía No inserción de tubos de toracotomía Diagnóstico no realizado: Lesión columna cervical Trauma esplénico o intestinal Mala praxis: No exploración del cuello Retraso en la transfusion

¡ La combinación de anemia e hipovolemia es peligrosa ! Before we talk about anaemia tolerance, we need to stress that the combination of anaemia and hypovolaemia is extremely dangerous. In the following slides, we will always assume normovolaemia.

MANEJO. Shock Hipovolémico Restaurar el volumen intravascular Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ... Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis hiperclorémica .. La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos los compartimientos Cristaloides + Coloides Concentrado de Hematíes (hemorrágico)

Problemática en el Shock Hemorrágico Detener la hemorragia Reducir las necesidades de transfusión

Transfusión Concentrado de hematíes (sin analítica) si: cristaloides > 50 ml/kg coloides > 25 ml/kg si tras una hora no se remonta TA

Factores que influencian la decisión de transfundir en pérdidas agudas American College of Physicians. Practice strategies for elective red blood cell transfusion. Ann Internal Med 1992; 116: 403-6.

Reserva cardiopulmonar Pérdidas Agudas Velocidad de sangrado Nivel hemoglobina Reserva cardiopulmonar American College of Physicians. Practice strategies for elective red blood cell transfusion. Ann Internal Med 1992; 116: 403-6. ¿Transfusión?

Sangrado Clase I Clase II Clase III Clase IV Pérdidas - Porcentaje < 15 15-30 30-40 > 40 - Volumen (ml) 750 800-1500 1500-2000 > 2000 Presión sistólica No cambia Normal Reducida Muy baja Frecuencia card. Tq ligera 100-120 120 (filiforme) > 120 Relleno capilar lento (> 2 s) Indetectable Frecuencia respir. > 20/min Diuresis/hora > 30 20-30 10-20 0-10 Extremidades Color normal Pálido Pálido frío Color de piel Ceniciento Conciencia Alerta Ansioso Ansioso/sueño Sueño/Inconsciente Baskett PJ. ABC of major trauma. Management of hypovolaemic shock. BMJ 1990; 300: 1453-7.

Necesidad de Transfusion Basada en las Pérdidas Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol 2001; 113: 24-31.

No transfundir a menos que: Clase I 15% de pérdidas, volumen 750 ml en adultos. No transfundir a menos que: Anemia preexistente, a la que se suman las pérdidas. Incapacidad de compensar las pérdidas debido a enfermedad cardiorrespiratoria. Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol 2001; 113: 24-31.

Clase II 15-30% pérdidas, volumen 800-1500 ml. Infundir cristaloides ó coloides. Transfundir hematíes solo si: Anemia preexistente. Reserva cardiopulmonar disiminuida. Las pérdidas de sangre persisten. Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol 2001; 113: 24-31.

Clase III Clase IV 30-40% pérdidas, volumen 1500-2000 ml Reponer rápidamente volemia perdida con coloides/cristaloides. Probable necesidad de transfusión Clase IV 40% pérdidas, volumen (> 2000 ml) Reponer rapidamente volemia, incluyendo transfusión de hematíes. Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol 2001; 113: 24-31.

Umbral Transfusional Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol 2001; 113: 24-31.

Transfusión NO indicada cuando la Hb estimada o actual es > 10 g/dl Transfusión Indicada cuando la Hb < 7 g/dl Valorar la velocidad y cuantía de las pérdidas Transfusión dudosa Hb entre 7 y 10 g/dl Con frecuencia, no está justificada Valorar la Reserva Cardiopulmonar del paciente Murphy MF, Wallington TB, Kelsey P, et al. Guidelines for the clinical use of red cell transfusions. Br J Haematol 2001; 113: 24-31. Los pacientes con pobre reserva cardiopulmonar, precisan de un umbral más alto

En la mayoría de los pacientes críticos, un umbral de transfusión de 7 g/dl de Hb disminuye a la mitad el número de transfusiones sin incrementar la morbimortalidad La transfusión debe ser guiada por las necesidades fisiológicas del paciente, y no por un umbral automático Hébert PC, Wells G, Blajchman MA, et al. A multicenter, randomized, controlled clinical trial of transfusion requirements in critical care. Transfusion Requirements in Critical Care Investigators, Canadian Critical Care Trials Group. N Engl J Med 1999; 340: 409-17.

“…la indicación de transfundir no debe basarse, únicamente, en un umbral de hemoglobina o “umbral transfusional”, sino más bien en el riesgo del paciente de desarrollar complicaciones debido a una oxigenación inadecuada …” Hb > 10 g/dl: No indicación de transfusión Hb < 6 g/dl: Transfusión frecuentemente indicada, aunque no de forma mandatoria Hb 6 – 10 g/dl: Transfusión indicada sólo si existen signos de inadecuada oxigenación American Society of Anesthesiologists Task Force on Blood Component Therapy. Practice Guidelines for blood component therapy. Anesthesiology 1996; 84: 732-47.

Hemorragia masiva. Definición Uno de lo siguientes: Pérdida del volumen total sanguíneo en 24 h (10 U de concentrado en un paciente de 70 kg) Pérdida del 50 % del volumen sanguíneo en 3 horas Pérdida de sangre a un ritmo de 150 ml/min Pérdida de sangre a un ritmo de 1,5 ml.kg-1.min-1 durante más de 20 min Fracaso en detener la hemorragia a pesar de: Aplicación de todas las medidas quirúrgicas aceptadas y disponibles (taponamiento, packing, ligadura de vasos dañados, trombosis localizada)

Hemorragia masiva. Terapia apropiada Plasma FC: 10-15 ml kg-1 (4-6 U para un paciente de 70 kg) Plaquetas: 1-2 U 10 kg-1(10-15 U para un paciente de 70 kg) Crioprecipitados: 1-2 U 10 kg-1 (10-15 U para un paciente de 70 kg) Correción de la acidosis (pH > 7,2) Calentamiento de pacientes hipotérmicos otros

REDUCIR LAS NECESIDADES DE TRANSFUSIÓN Bien escaso Complicaciones precoces Complicaciones tardías

PROBLEMAS DE LA TRANSFUSIÓN INMUNOSUPRESIÓN + MORBI-MORTALIDAD Hemolísis por destrucción intra y extravascular de hematíes Reacciones febriles Reacciones alérgicas Reacciones anafilácticas Sobrecarga circulatoria Riesgo de infección por transfusión Reacciones causadas si se añade medicación a la sangre Reacciones causadas por sustancias tóxicas de la sangre TRALI

PROBLEMAS POST TRANSFUSIÓN Riesgo de incompatibilidad: 1: 800.000 Riesgo de transmisión de enfermedades: Bacterianas: Plaquetas: 1: 2.000 Concentrados: 1: 500.000 Virales: Parpovirus: 1: 10.000 Hepatitis B: 1: 63.000 Hepatitis C: 1: 103.000 VIH: 1: 493.000 Priones ? Virus del Nilo ?

Transfusión en el paciente crítico Generalmente excesiva, potencialmente dañina y raramente beneficiosa (Corwin. Chest-95)

85 % de los pacientes con estancia > 7 días. Aporte medio: 9,5 U Se indica como respuesta a inestabilidad hemodinámica con pérdidas hemáticas 85 % de los pacientes con estancia > 7 días. Aporte medio: 9,5 U No indicación en el 40 % de los casos (25 % x caida de la Hb) Concepto de Hb mínima vs. Hb óptima (¿ 7 g/dl ?)

Eficacia de la transfusión de sangre alogénica

¡ Transfusión de Sangre: Primero, no dañar ! Corwin HL. Blood Transfusion: First, Do No Harm! Chest 1999; 116: 1149-50.

La Mortalidad aumenta en los pacientes transfundidos tanto en el estudio ABC como en el estudio CRIT

La transfusión aumenta la disfunción orgánica y la mortalidad hospitalaria

A mayor transfusión, mayor mortalidad Corwin HL, Gettinger A, Pearl RG, et al. The CRIT Study: Anemia and blood transfusion in the critically ill--current clinical practice in the United States. Crit Care Med 2004; 32: 39-52.

La transfusión aumenta el riesgo de infección -exponencialmente- tras el traumatismo

Relación entre el número de unidades de sangre transfundida en las primeras 12 horas e incidencia de síndrome de fallo multiorgánico (SFMO)

DETENER LA HEMORRAGIA Cirugía (de control de daños) Radiología intervencionista Fármacos

Coagulopatía en el Paciente Crítico

AGRESIÓN SIRS RESPUESTA LOCAL Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA Citocinas Macrofagos Cels. Endoteliales Fase I RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS Fase II SIRS Fase III Endocrino Cerebro Hematologico Higado Corazón GI Pulmon Metabolico Renal MOD/MOF

Patogénesis de la Coagulopatía en el Paciente Agredido III-1 Coagulation Cascade Abnormalities (García-de-Lorenzo) Patogénesis de la Coagulopatía en el Paciente Agredido Lynn M, Jerouhhimov I and Klein Y. Coagulopathy in trauma patients. In Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Vincent JL, ed.) 2002. Springer-Verlag, Berlin; 661-9.

III-1 Coagulation Cascade Abnormalities (García-de-Lorenzo) Hemodilución Consumo de factores de coagulación Hipotermia Alteraciones metabólicas Lynn M, Jerouhhimov I and Klein Y. Coagulopathy in trauma patients. In Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Vincent JL, ed.) 2002. Springer-Verlag, Berlin; 661-9.

III-1 Coagulation Cascade Abnormalities (García-de-Lorenzo) Hemodilucion Trombocitopenia dilucional Consumo de factores de coagulación y anticoagulación Antitrombina III, Proteína C, Proteína S Hipotermia Alteración función plaquetar Alargamiento de la coagulación Alteraciones del equilibrio del sistema fibrinolítico Alteraciones Metabólicas Acidosis metabólica Lynn M, Jerouhhimov I and Klein Y. Coagulopathy in trauma patients. In Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Vincent JL, ed.) 2002. Springer-Verlag, Berlin; 661-9.

hipotermia acidosis coagulopatía

La agresión crítica en sí misma, así como los subsecuentes eventos fisiopatológicos, pueden condicionar el fracaso de la homeostasis La patogénesis de la coagulopatía grave post-agresión o trauma es compleja. En las situaciones de hipotermia y acidosis se afecta virtulamente cada aspecto de la cascada normal de la coagulación

III-1 Coagulation Cascade Abnormalities (García-de-Lorenzo) Post-agresión, se puede activar el sistema de coagulación. Esta activación se caracteriza por: Consumo de inhibidores Activación del sistema fibrinolítico Alteración en la función y calidad de las plaquetas El cuadro clínico de una respuesta descontrolada del sistema de la coagulación tiene dos posibilidades de evolución: Trombosis Sangrado Vallet B and Wiel E. Endothelial cell dysfunction and coagulation. Crit Care Med 2001; 29: S36-41.

III-1 Coagulation Cascade Abnormalities (García-de-Lorenzo) activación de la coagulación Situaciones que conducen a la trombosis oclusión trombótica de la microcirculación en todos los órganos fibrinolisis en la microcirculación consumo de plaquetas y de las proteínas de la coagulación productos circulantes de la degradación de la fibrina Boldt J. Changes of the hemostatic network in the critically ill. In Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine (Vincent JL, ed.) 2001. Springer-Verlag, Berlin; 123-33. signos de trombosis microvascular signos de diátesis hemorrágica

Infusión de cristaloides/coloides Sangrado masivo Infusión de cristaloides/coloides Politransfusión Dilución de Factores de Coagulacion y Plaquetas Coagulopatía Sangrado microvascular

Fármacos Prohemostáticos Sustancias capaces tanto de promover la hemostasis o la formación de fibrina, como de bloquear la actividad fibrinolítica Sangrado sin problemas de coagulación Sangrado x problemas de coagulación

Desmopresina Complejos protrombínicos Antifibrinolíticos Aprotinina? Análogos de la lisina Factor VIIa recombinante Otros

PUNTOS CLAVE Hemorragia como factor de riesgo vital La transfusión “adecuada” Eficacia relativa de las medidas terapéuticas Terapias combinadas Expectativas farmacológicas