PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria

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Transcripción de la presentación:

PACIENTE QUIRÚRGICO CRÍTICO Peritonitis Terciaria Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo

Paciente quirúrgico crítico Pacientes quirúrgicos que en función de la intervención o de sus complicaciones reales o previsibles se transforman en críticos

PERITONITIS TERCIARIA o TERAPIA RESISTENTE

En los últimos 20 años, la mortalidad de la peritonitis secundaria grave se ha reducido sustancialmente: fisiopatología técnicas quirúrgicas agresivas antibióticos de amplio espectro UCIs y Reanimaciones

Se define como peritonitis secundaria a la infección de la cavidad peritoneal causada por perforación o disrupción anastomótica del tracto digestivo La terapia es primariamente quirúrgica y en la mayoría de los casos (> 80 %) la infección es eliminada

Cuando la contaminación de la cavidad es importante, la infección persiste o puede recurrir En los casos graves (con importante toxicidad sistémica) se precisa de intervenciones quirúrgicas repetidas para limpiar la(s) fuentes de infección Las estrategias quirúrgicas para manejar la peritonitis secundaria incluyen la relaparotomía secuencial o el manejo abierto

Relaparotomía secuencial Operaciones secuenciales a intervalos fijos (24-72 h) sin relación con la situación del paciente

Relaparotomía secuencial Su propósito es anticipar la formación de colecciones infecciosas y evitar sus efectos sistémicos Se suspenden cuando la cavidad peritoneal está macroscópicamente limpia Efectos adversos: daño visceral, necrosis de la fascia abdominal y complicaciones anestésicas

Manejo abierto (laparostomía) Abdomen abierto y cubierto con malla o lámina plástica en combinación con sistema de drenajes

Manejo abierto (laparostomía) Exposición contínua (inspección), máximo drenaje, fácil acceso a la cavidad peritoneal Descompresión y mejor perfusión. Mejor mecánica pulmonar Indicación: SCA y/o 3 o más relaparotomías Complicaciones: evisceración, pérdidas de líquidos-electrolitos-proteinas y fístula entérica

Bolsa de Bogotá Malla absorvible Malla de prolene Malla de silastic Las técnicas más comunes de abdomen abierto incluyen: Bolsa de Bogotá Malla absorvible Malla de prolene Malla de silastic miscelánea

PERITONITIS TERCIARIA

Situación clínica en la que la infección (de origen) intrabdominal persite y se presenta DMO. La relaparotomía o la TAC no revelan focos evidentes; líquido serohemático con algunos microorganismos seleccionados Mortalidad > 60 % Actualmente es el límite del tratamiento de las infecciones intrabdominales graves

SIRS AGRESION RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA SDMO/SFMO RESPUESTA LOCAL Fase I Citoquinas Macrófagos Células endoteliales RESPUESTA PARACRINA/AUTOCRINA ALTERACION DE LA HOMEOSTASIS Fase II SDMO/SFMO SIRS Fase III ENDOCRINO HEMATOLOGICO CORAZÓN PULMON RIÑON CEREBRO HIGADO INTESTINO METABOLICO

ACTUACIÓN INMUNOPARÁLISIS TERAPIA ANTIMICROBIANA DISFUNCIÓN ENDOCRINA-METABOLICA

Definición de Inmunoparálisis Nivel crítico de monocitos desactivados con menos del 30 % de expresión HLA-DR (capacidad de presentar antígenos)

INMUNOPARÁLISIS LOCAL Y SISTÉMICA PROINFLAMATORIO TNF  IL-1 IL-6 IL-8 CONTRAINFLAMATORIO IL-10 ra IL-1 rs TNF-I rs TNF-II IL-6 SHOCK Y DMO SUPRESIÓN INMUNE

FACTORES DE INMUNOPARÁLISIS RELACIONADOS CON EL PACIENTE Deficiencias genéticas Edad Mala situación nutricional IATROGENIA Cirugía Transfusiones Medicación inmunosupresora ENFERMEDAD DE BASE Neoplasia Neutropenia

Polimorfismo genético 20 % de la población tiene un alelo del gen TNF alfa que contiene guanina en lugar de adenosina (posición –308). Probabilidad de muerte si shock séptico x 3,7 veces Los pacientes con 2 copias del intron 2 del gen de la IL-1ra, tienen un riesgo relativo de 2,14 para desarrollar sepsis grave

TNF alfa IL-1ra

MICROBIOLOGÍA Y TERAPIA ANTIMICROBIANA En la peritonitis terciaria, los patógenos frecuentemente cultivados en la cavidad peritoneal incluyen gram – multiresistentes y organismos endógenos de baja patogenicidad intrínseca (epidermidis, candida, enterococo) Su principal origen es el tracto digestivo del propio paciente

Hipoperfusión intestinal Ayuno intestinal Eliminación de la flora normal Manipulación Alteración del GALT

La inmunoestimulación por retirada de factores inhibidores (plasmaféresis) o por administración de factores de crecimiento hematopoyéticos como G-CSF, GM-CSF e IFN-gamma puede ser útil durante este periodo

Contaminación vs Infección MICROBIOLOGÍA La contaminación por los patógenos descritos se correlaciona con la gravedad del DMO y con la mortalidad. Pero parece ser más una manifestación que una causa Por otra parte, en algunos casos de sepsis secundaria, la mortalidad atribuible a estos patógenos puede llegar al 35 % Contaminación vs Infección