FISIOPATOLOGÍA EPOC ALEJANDRO GÓMEZ RODAS PROFESIONAL EN CIENCIAS DEL DEPORTE Y LA RECREACIÓN ESPECIALISTA EN ACTIVIDAD FÍSICA Y SALUD FISIOTERAPEUTA Y KINESIÓLOGO

ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS Ocupan el segundo lugar, después de las cardiopatías, como causa de pensión por discapacidad Gran relevancia por alta mortalidad Son de difícil definición y diagnóstico Se caracterizan por la obstrucción de las vías respiratorias

OBSTRUCCIÓN DE LAS VÍAS RESPIRATORIAS El aumento de la resistencia al flujo puede deberse a tres tipos de afecciones: Bloqueo de la luz: Exceso de secreciones (bronquitis crónica) Obstrucción parcial aguda (Edema pulmonar – aspiración material extraño) Engrosamiento de pared de la vía: Contracción musculatura lisa bronquial (asma) Hipertrofia de glándulas mucosas (bronquitis crónica) Inflamación y edema de la pared (bronquitis crónica – asma) Destrucción del parénquima pulmonar: Pérdida de tracción radial y estrechamiento de luz (enfisema)

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA Término mal definido, se aplica a pacientes con: Enfisema Bronquitis crónica Mezcla de ambas Los pacientes presentan: Disnea progresiva de varias años de evolución Tos crónica Escasa tolerancia al esfuerzo Signos de obstrucción de la vía respiratoria Hiperinsuflación pulmonar Alteración del intercambio de gases

ENFISEMA Caracterizado por: Se trata de una definición anatómica Aumento del tamaño de espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus paredes Se trata de una definición anatómica Es decir, el diagnóstico es de presunción en el paciente vivo

ENFISEMA Anatomía patológica: El pulmón enfisematoso muestra pérdida de paredes alveolares Presenta destrucción del lecho capilar Las vías respiratorias pequeñas (diámetro inferior a 2 mm) son estrechas, tortuosas e inferiores en número Las paredes de las vías respiratorias pequeñas son delgadas y están atrofiadas Ligera pérdida de vías respiratorias de mayor tamaño

ENFISEMA La enfermedad afecta al parénquima distal al bronquiolo terminal, es decir, al ácino. Su afectación puede no ser uniforme, por tanto, se distinguen dos tipos: Enfisema centroacinar: La destrucción se limita a los bronquiolos terminales y respiratorios Enfisema panacinar: Se afecta todo, incluyendo los alvéolos périféricos Pueden coexistir los dos tipos anteriores Enfisema asociados a déficit de α antitripsina Enfisema unilateral (síndrome de MacLeod)

ENFISEMA Patogenia: Se cree que existe liberación excesiva de elastasa desde los neutrófilos que destruye: La elastina El colágeno tipo IV, molécula que provee integridad a pared capilar Tabaquismo factor patogénico importantísimo: Estimula macrófagos para la liberación de factores quimiotácticos de los neutrófilos Se pueden activar leucocitos atrapados Contaminación atmosférica Factores hereditarios

BRONQUITIS CRÓNICA Caracterizada por: Excesiva producción de moco en el árbol bronquial Suficiente para expectoración excesiva: Expectorar la mayor parte de los días durante al menos 3 meses al año y los 2 años sucesivos

BRONQUITIS CRÓNICA Anatomía patológica: Hipertrofia de glándulas mucosas en los grandes bronquios Signos de cambios inflamatorios crónicos en las pequeñas vías respiratorias Cantidades excesivas de moco en las vías respiratorias Algunos pequeños bronquios pueden quedar ocluidos por tapones de moco semisólidos Las pequeñas vías respiratorias son más estrechas con cambios inflamatorios, infiltración celular y edema de las paredes Existe tejido de granulación , puede aparecer fibrosis peribronquial Aparentemente, aumenta la musculatura lisa bronquial

BRONQUITIS CRÓNICA Patogenia: Tabaquismo principal responsable La exposición repetida al tabaco produce inflamación crónica Contaminación atmosférica por somg

MANIFESTACIONES CLÍNICAS EPOC Dentro del espectro de la EPOC, se reconocen dos cuadros clínicos extremos: Tipo A Tipo B En la práctica, la mayor parte de los pacientes tienen características de ambos Se piensa que la diferencia entre los dos tipos puede deberse al control de la respiración Se sugiere que la hipoxemia más grave y la mayor incidencia de cor pulmonale en el tipo B obedece a disminución del estímulo ventilatorio, especialmente durante el sueño

CARACTERÍSTICAS DE LAS PRESENTACIONES DE TIPO A Y B EN LA EPOC TIPO A: “SOPLADOR ROSADO” TIPO B: “CONGESTIVO AZULADO” Disnea progresiva durante años Tos escasa o ausente Hiperdistensión torácica importante Ausencia de cianosis Ruidos respiratorios apagados Presión venosa y yugular normal Ausencia de edemas periféricos PO₂ arterial sólo levemente disminuida PCO₂ arterial normal Tos frecuente con expectoración Volumen torácico normal o levemente aumentado Cianosis frecuente Puede haber crepitantes, roncus Puede haber una aumento de la presión venosa yugular Puede haber edemas periféricos PO₂ my baja con frecuencia PCO₂ a menudo elevada

FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC Volumen espiratorio forzado 1 s (FEV1): ↓ Capacidad vital forzada (FVC): ↓ Volumen espiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%):↓ Flujo espiratorio forzado (FEF25-75%): ↓ Flujo espiratorio máximo al 50% y 75% de la capacidad vital espirada (Vmáx50% y Vmáx75%): ↓

FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC La reducción en los parámetros de la función pulmonar reflejan: Obstrucción de las vías respiratorias por: Cantidad excesiva de moco en la luz Engrosamiento de la pared por cambios inflamatorios Pérdida de la tracción radial

FUNCIÓN PULMONAR EN LA EPOC Típicamente el FEV1 puede disminuir a menos de 0.8 litros en la afección grave (Valor normal de 4 litros en hombres jóvenes y sanos) Este valor aumenta de forma significativa tras la administración de aerosol broncodilatador

INTERCAMBIO DE GASES En la EPOC existe desequilibrio ventilación – perfusión que conduce a la aparición de hipoxemia con o sin retención de CO₂ Paciente tipo A: hipoxemia moderada PO₂ entre 60 y 70, PCO₂ normal Paciente tipo B: hipoxemia grave PO₂ entre 40 y 50, con aumento de PCO₂ Existe aumento del espacio muerto fisiológico y del cortocircuito o shunt fisiológico

En pacientes tipo A: la ventilación se dirige hacia unidades pulmonares con cocientes ventilación- perfusión elevados: Excesiva ventilación malgastada por escaso flujo sanguíneo → Destrucción de partes del lecho capilar → hipoxemia moderada

En pacientes tipo B: Existe un ligero aumento de la ventilación hacia áreas con cocientes ventilación – perfusión elevados, pero flujo sanguíneo dirigiéndose hacia cocientes ventilación- perfusión bajos → cortocircuito, lo que explica la intensa hipoxemia

CIRCULACIÓN PULMONAR ↑ presión en arteria pulmonar en la EPOC: Por destrucción de lecho capilar, aumentando resistencia vascular Vasoconstricción hipóxica ↑ la presión arterial pulmonar La acidosis exagera la vasoconstricción hipóxica Policitemia como respuesta a la hipoxemia → Aumento de viscosidad sanguínea Edema en zonas declive e ingurgitación yugular El corazón derecho aumenta de tamaño (Cor Pulmonale) Gasto cardíaco aumentado que se incrementa con el esfuerzo

CONTROL DE LA VENTILACIÓN ↑ Trabajo respiratorio por retención de CO₂ porque no aumenta suficientemente la ventilación hacia los alvéolos perfundidos El coste en O₂ de la respiración llega a ser enorme

TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON EPOC Dejar de fumar: Difícil de conseguir ↓ Exposición a contaminación atmosférica y laboral Bronquitis crónica: antibióticos Broncodilatadores Rehabilitación: Ejercicio!!! Cirugía de reducción del volumen pulmonar