Disminución de la producción o secreción de PTH Adquirido - Quirúrgico - Autoinmune (síndrome poliglandular autoinmune tipo I) - Radiación - Metástasis - Enfermedades de depósito (hemocromatosis, enfermedad de Wilson) - Alcalosis respiratoria crónica - SIDA - Hipomagnesemia Congénito - Hipoparatiroidismo autosómico dominante, recesivo o ligado al cromosoma X - Mutaciones del gen de PTH - Síndrome de DiGeorge - Síndrome de Kenny-Caffey - Neuromiopatías mitocondriales (síndrome de Kearns-Sayre) - Deficiencia de la enzima hidroxiacil-CoA deshidrogenasa Resistencia a la acción periférica de PTH Pseudohipoparatiroidismo tipo Ia Pseudohipoparatiroidismo tipo Ib Pseudohipoparatiroidismo tipo II Hipomagnesemia
DIAGNÓSTICO 1.Hipocalcemia e hiperfosfatemia, en ausencia de depleción de magnesio, insuficiencia renal o malabsorción intestinal. 2.Los niveles séricos de PTH están inapropiadamente bajos o son indectectables, excepto en los casos de resistencia, en los que la PTH sérica suele estar aumentada. Ha de distinguirse de la deficiencia de vitamina D, que puede ocasionar también hipocalcemia, pero se asocia generalmente con la hipofosfatemia. 3.El estudio de las respuestas renales a la PTH mediante un test estandarizado establecen o excluyen el diagnóstico de las diferentes formas de resistencia periférica a PTH, con la excepción de los casos con moléculas anormales de PTH circulante.