Farmacología antiinfecciosa

Farmacología antiinfecciosa Es la que se ocupa del estudio de los fármacos capaces de destruir o inhibir el desarrollo de los gérmenes vivos productores de infecciones. Antiinfecciosos sistémicos o quimioterapeútico Antiinfecciosos locales pasan a la sangre, provocan bacteremia o viremia área delimitada

Quimioterapeúticos / patógeno Antibacterianos Antivíricos Antifúngicos Antiparasitarios

Clasificación de los antibacterianos Acción antimicrobiana Bactericida Bacteriostático Inhiben el crecimiento, pero el m.o sigue viable Reinicia su reproducción si se suspende el A/B Acción letal, provocan la lisis y muerte sobre los m.o B de crecimiento B permanentes Betalactámicos, vancomicina Aminoglucósidos

Espectro antibacteriano Amplio espectro Espectro reducido (selectivo) Tetraciclinias, Cloramfenicol Infecciones que ponen en riesgo la vida del paciente I . Ocasionadas por m.o desconocidos, o con patrones de resistencia indeterminados Cloxaxilina sobre estafilococos

Mecanismo de acción inhibición de la síntesis de la pared bacteriana Alteración de la membrana citoplasmática inhibición de la síntesis proteica Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucleícos

Bacterias grampositivas y gramnegativas Pared celular Tinción de gram la cual revela la presencia de peptidoglucanos Grampositivas Gramnegativas Una capa externa gruesa de peptidoglucanos capa de peptidoglucanos es delgada, pero con una capa lipídica independiente que dificulta la penetración de muchos A/B hacia el interior de la célula

Inhibición de la pared celular Los A/B que utilizan este blanco de ataque sólo afectan a lo m.o con paredes celulares. La pared celular de las bacterias gram + y gram – poseen una membrana citoplasmática. La pared celular hace posible que las bacterias mantengan una concentración osmótica alta en su interior. Si la pared celular se disuelve, la concentración osmótica interna hace que el agua entre a la célula, de manera que esta estalla y muere. Efecto bactericida Penicilinas, cefalosporinas, monobactámicos, carbapenems Otros Vancomicina

Alteración de la membrana citoplasmática mantener el equilibrio entre el interior y el exterior celular Ciertos antibióticos pueden lesionar directa o indirectamente al inhibir la síntesis de los constituyentes la integridad de la membrana celular de las bacterias y de ciertos hongos. Disrruptores de membrana: surfactantes A/B ionofóricos A/B poliénicos Cambios en la permeabilidad de la membrana, afectam Gram +, hongos Forman poros en la membrana, facilitando el transporte de metales alcalinos Alteran la permeabilidad de la membrana, permitiendo la pérdida del contenido celular causando la muerte. Antimicóticos

Inhibición de la síntesis proteica Los A/B que actúan mediante bloqueo de la síntesis proteínica actúan en forma selectiva en el sentido de que tienen mayor afinidad por los ribosomas bacterianos que por los humanos. A dosis elevadas afectar  ribosomas humanos Cloranfenicol y tetraciclina

Interferencia en la síntesis y/o metabolismo de los ácidos nucleícos ADN y RNA El DNA es necesario para la formación de DNA nuevo, mientras que el RNA se requiere para la síntesis de proteínas. (replicación- transcripción) Las bacterias requieren tetrahidrofolato (obtenido a través del a fólico) para formar bases de ácidos nucléicos. Los antibióticos bloquean estos pasos Las sulfamidas y el trimetropin

Duración del tratamiento Uso profiláctico de A/B T` necesario para controlar la infección T` difiere diferencias en velocidad de crecimiento, tendencia m.o para formar esporas, gravedad de la infección y capacidad del paciente para resistirla T` corto aumenta riesgo de recurrencia – resistencia Se aplica en situaciones en las que el riesgo potencial de la infección es elevado. Posibilidad de que haya consecuencias graves. Uso corto (resistencia) Cx intestinal, VB Histerectomía vaginal Cx de fracturas abiertas Inserción de elementos protésicos

Efectos adversos Selección de antibióticos Tóxicos: por inhibición de la síntesis de proteínas, modificación del metabolismo celular. (hígado, riñones, oído) Alérgicos: (penicilinas) RAM Ecológicos: Cambios en la flora intestinal diarrea Esto podría causar el dllo de m.o entéricos patógenos, Ej. Clostridium difficile – clindamicina  colitis speudomembranosa SE BASA EN EL CONOCIMIENTO DE LOS M.O QUE SUELEN CAUSAR INFECCIONES Identidad del m.o infectante se conoce A/B espectro reducido Si se desconoce tomar muestras microbiológicas antes de iniciar el tto A/B (sensibilidad) Cuando está en riesgo la vida del paciente  amplio espectro hasta el momento en que se dispone de información sobre la sensibilidad específica.

Dependencia de O2 de los m.o Sensibilidad de los m.o Dependencia de O2 de los m.o Sensibles: efecto terapéutico con dosificación normal Con sensibilidad intermedia: se logra efecto terapéutico con dosis altas Aeróbicos: no pueden vivir sin oxígeno Resistentes: en los que no es posible esperar un efecto terapéutico Anaeróbicos: pueden vivir o no sin O2

Morfología de las bacterias Son términos que describen la forma de las bacterias Bacilos Cocos bacterias alargadas bacterias esféricas Resulta útil diferenciar los tipos de bacterias con base en la reacción de la tinción gram, su morfología y si son aeróbicos o anaeróbicos. Esto ofrece información relativa a su posible sensibilidad a los antibióticos.

Uso de A/B en situaciones especiales Embarazo Niños Ancianos Lactancia La placenta tiene irrigación sanguínea abundante Deficiencias en el aclaramiento de fármacos Polimedicación Pueden ocasionar trastornos G.I (anemia aplásica, alteraciones > crecimiento

Antibacterianos Antibióticos B-láctamicos Macrólidos y Quinolonas Aminoglucósidos Tetraciclinas y Cloranfenicol Antituberculosos Antifúngicos Antivíricos Antineoplásicos