Mecanismos Inmunológicos frente a V I R U S

AGENTE = VIRUS///HOSPEDADOR (huésped): Animal-H Adaptación mala o deficiente: ej. Rabia, Parvovirosis, Newcastle. VACUNACIÓN EFICAZ Mejor adaptación: persistencia viral- recidivas: variantes antigénicas de cepas-ej. Aftosa, Influenza. VACUNACIÓN + COMPLEJA – CUIDADOSA/ ELEGIDA Buena adaptación: infección PERSISTENTE (sistema inmune incapaz de eliminarlos). ej. AIE, SIDA. DIFÍCIL VACUNAS Mayor adaptación: infecciones “Latentes”- Recidivantes. ej. Herpesvirus. VACUNACIÓN CUIDADOSAMENTE EN CADA GRUPO Adaptación total: genoma viral integrado - estable al genoma celular. REACCIONES DEL HOSPEDADOR CON VIRUS = CONTÍNUA PRESIÓN SELECTIVA.

Estructura viral V. SIMPLES- COMPLEJOS- MUY COMPLEJOS- Nucleocápsideestructurada por capsómeros Envoltura fosfolipídica (o lipo-glucolipídica) Transcriptasa reversa (enzimas) ARN (o ADN) Ej. RETROVIRUS Producción de Ac contra proteínas virales-de valor protectivo o diagnóstico

Introducción Patogenia 1. ADSORCIÓN 2. DESNUDAMIENTO 3. MULTIPLICACIÓN Virus 1. ADSORCIÓN Receptor 2. DESNUDAMIENTO 3. MULTIPLICACIÓN

Mecanismos de multiplicación Virus ADN Virus ARN RETROVIRUS ADN viral ARN viral ARN viral 1. Multiplicación 1. Transcripción inversa 1. Multiplicación ADN viral nuevo ARN viral nuevo ADN viral 2. Transcripción 2. Transcripción 2. Traducción ARN viral PROTEÍNA viral ARN viral 3. Traducción 3. Traducción PROTEÍNA viral PROTEÍNA viral 3. ENSAMBLAJE 4. ENSAMBLAJE 4. ENSAMBLAJE

Adaptación virus- hospedador Resistencia a la enfermedad Evasión inmunorreacción SELECCIÓN/ ADAPTACIÓN Hospedador Adaptación al Resistencia a la enfermedad 3 niveles DEFICIENTE INTERMEDIA MUY EFICIENTE Efecto citolítico Estabilidad Variación antigénica Infección persistente Integración al genoma

Enfermedad relativamente grave (infección latente no letal) MUY EFICIENTE DEFICIENTE INTERMEDIA Efecto citolítico Estabilidad Variación antigénica Infección persistente Interacción del genoma Enfermedad grave Enfermedad relativamente grave Enfermedad leve (infección latente no letal) + VACUNACIÓN VACUNACIÓN VACUNACIÓN +/- Lentivirus: Leucosis AIE Maedi-Visna SIDA Herpesvirus New Castle Panleucopenia felina Moquillo canino Rabia Aftosa Influenza

MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Inmunidad INNATA Inmunidad ADQUIRIDA IFN (Interferon) Lisozima-enz. intest.-bilis- NK (linfoc.) RIH-(humoral) RIC (celular)

DESCANSO

INTERFERÓN Inmunidad INNATA (IFN) Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune

Características generales: glucoproteínas 20000-34000 Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) 2 tipos TIPO I TIPO II IFN-g (inmunitario) IFN-b (fibroepitelial) IFN-a (leucocitario)

I α Antiviral β II γ Activación inmunitaria Tipo Interferón Origen Función I α Células dendríticas inmaduras Antiviral β Fibroblastos infectados x virus II γ Linfocitos Th1-citocina Activación inmunitaria

Sintetasa de óxido nítrico Producción de IFN Virus Proteína Mx ADN Cinasa de Pr- ADN ARN m Sintetasa de óxido nítrico IFN Sintetasa de oligoadenilato Ribonucleasa (escinde ARN m viral)

Título de Interferón Nasal Título de Anticuerpos Nasales 1:80 1:40 1:20 1:10 1:16 1:8 1:4 1:2 Interferón 0 5 10 Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.

Linfocitos NK Interferón NK Actividad relativa 3 Días postinfección 7

Inmunidad ADQUIRIDA RIH Ig: G-M-A-E- Ag CÉL. INFECTADAS VIRUS LIBRES Citotoxicidad anticuerpo dependiente (ADCC) Newcastle-Rabia-BVD) Activación complemento Bloqueo de la adsorción Estimulación fagocitosis Activación complemento Aglutinación viral EFECTIVIDAD EFECTIVIDAD

Y ++++ RIC LT Inmunidad ADQUIRIDA CITOTOXICIDAD DIRECTA Célula infectada LT PRODUCCIÓN DE LINFOTOXINAS Y CITOTOXICIDAD AC DEPENDIENTE Expresión de Ag en superficie

EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE VARIACIÓN ANTIGÉNICA INMUNOSUPRESIÓN GRADUAL BRUSCA DESTRUCCIÓN TEJ. LINFOIDE NEOPLASIA LINFOIDE Mutación/Selección Recombinación de cepas Moquillo Gumboro Newcastele Panleucopenia Diarrea viral Peste porcina Leucosis Bovina Marek Linfosarcoma canino Leucemia felina DERIVA ANTIGÉNICA DRIFT DESPLAZAMIENTO ANTIGÉNICO SHIFT AIE Influenza aviar/humana

CONSECUENCIAS ADVERSAS DE LA REACCION INMUNITARIA CONTRA VIRUS Reacciones de hipersensibilidad tipo I (VSRB) Reacciones de hipersensibilidad tipo II Ej. daño tisular (moquillo canino :encefalitis) Macrófagos: inmunocomplejos y células: toxicidad Lesiones de h. tipo II (por inmunocomplejos) Ej. AIE: glomerulonefritis, vasculitis Liberación de enzimas (desde complejos virus + Ac) ojo azul: caninos Rash- hipersensibilidad tipo II-III-IV: antígenos virales en piel.