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Inespecífica de antígeno
Sistemas de defensa activos INMUNIDAD INNATA Inespecífica de antígeno
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(Sistemas Reaccionantes)
Clasificación de los sistemas defensivos SISTEMAS PASIVOS (Barreras Físicas) PIEL MUCOSAS Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular Fagocitosis Inflamación Interferón Lisozimas Lectinas INMUNIDAD INNATA (Inespecíficos de Ag) SISTEMAS ACTIVOS (Sistemas Reaccionantes) INMUNIDAD ADQUIRIDA (Específicos de Ag) Natural Artificial calostro sueros Pasiva Natural Artificial postinfección vacunas Activa RESPUESTA INMUNE HUMORAL RESPUESTA INMUNE CELULAR
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FAGOCITOSIS “INGESTIÓN POR CÉLULAS” Mecanismo por el cual células específicas del organismo son capaces de fijar, ingerir y destruir sustancias extrañas
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FAGOCITOSIS 2 sistemas Sistema Sistema mieloide fagocítico mononuclear
Células actuantes Macrófagos Neutrófilos rápida corta lenta sostenida Actividad AGUDA CRÓNICA Inflamación
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SISTEMA MIELOIDE NEUTRÓFILOS Eosinófilos Basófilos Médula ósea 60-75%
carnívoros 20-30% herbívoros POOL MARGINAL FOCO DE LESIÓN INFLAMACIÓN POOL CIRCULANTE POOL MARGINAL Médula ósea DIAPÉDESIS
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FAGOCITOSIS 4 etapas Opsonización Atrapamiento celular 1 Quimiotaxis 2
Adhesión 3 Ingestión 4 Digestión y destrucción Invasión bacteriana Daño tisular Opsonización Atrapamiento celular FAGOSOMA FAGOLISOSOMA
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Adhesión Moléculas de adhesión celular (integrinas) CD11a CD11c CD11b
Receptores de complemento CD35 Receptor de anticuerpos
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Y Y Y Y Y Y CD32 C C C C CD35 C C
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EXPLOSIÓN RESPIRATORIA Gránulos citoplasmáticos
FAGOCITOSIS Destrucción 2 procesos EXPLOSIÓN RESPIRATORIA ENZIMAS LÍTICAS Radicales oxidantes Gránulos citoplasmáticos
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Y EXPLOSIÓN RESPIRATORIA Cl- OCl- CD32
El H2O2 es transformado en compuesto bactericida por acción de la mieloperoxidasa Cl- OCl- Mieloperoxidasa H2O2 2H2O Bacteria Dismutasa de superóxido Y 2O2 2.O2- 2e- Oxidasa de NADPH CD32 NADPH NADP+ activación
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ENZIMAS LÍTICAS GRÁNULOS GRÁNULOS SECUNDARIOS PRIMARIOS
Defensinas Mielo peroxidasas Hidrolasas Colagenasa Lisozimas Lactoferrina Destrucción G+ Degradación productos bacterianos Destrucción paredes celulares Degradación Tej. conectivo Unión a hierro Explosión respiratoria Los gránulos vuelcan su contenido cuando se forma el fagolisosoma
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SIST. FAGOCÍTICO MONONUCLEAR
MACRÓFAGOS Funciones FAGOCITOSIS BACTERIANA PRESENTACIÓN DE AG REPARACIÓN TISULAR Y CICATRIZACIÓN DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS TUMORALES SECRECIÓN Otros factores Citocinas Enzimas
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Mecanismos de DESTRUCCIÓN
MACRÓFAGOS Mecanismos de DESTRUCCIÓN Oxidativos No oxidativos Bacterias Hongos Protozoarios Helmintos Cél. tumorales ENZIMAS LÍTICAS ÓXIDO NÍTRICO Los macrófagos maduros tienen distintos nombres de acuerdo al lugar donde se encuentran
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MACRÓFAGOS SECRECIÓN CITOCINAS ENZIMAS OTROS FACTORES
Lisozima Proteasas Colagenasas Elastasas Activ. de plasminógeno IL-1 IL-6 IL-12 IL-8 TNF-a Fracciones del C’ Prostanoides Factores de coagulación Fibronectina Activ. de plasminógeno Secreción continua
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MACRÓFAGOS CICATRIZACIÓN
Degradación tisular Remodelación tisular Factor de crecimiento de fibroblastos Factores angiógenos Control síntesis de proteína de matriz del TC Colagenasa Elastasa Activador de plasminógeno Una vez que limpian la zona lesionada son fuente de factores de crecimiento de FIBROBLASTOS
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Mecanismo de activación
Macrófagos en reposo/ monocitos Estímulo inflamatorio Macrófagos inflamatorios aumento de enzimas lisosómicas aumento fagocitosis aumento receptores de membrana Interferones Productos bacterianos Macrófagos activados Aumento de: tamaño movimiento actividad de membrana enzimas lisosómicas fagocitosis actividad bactericida expresión moléculas MHC II
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Receptores de los macrófagos
Receptor de transporte IL-2 CD71 CD25 Receptor de citocina CD11 b Transferrina Receptores de complemento CD35 CD 64 CD32 CD16 Receptores de anticuerpo
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DESCANSO
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INFLAMACIÓN Proceso por el cual los mecanismos protectores se concentran en una región tisular determinada como respuesta a la presencia de microorganismos y/o lesión, con el propósito de localizar y eliminar el agente nocivo e iniciar la reparación tisular
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Factores vasoactivos Marginación de neutrófilos
Daño tisular Inflamación aguda Factores vasoactivos Marginación de neutrófilos Vasodilatación Aumento permeabilidad vascular Emigración * Rubor *Calor *Dolor *Edema *Pérdida de función Signos cardinales de inflamación aguda
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Daño tisular prolongado
Destrucción de macrófagos Acúmulo de macrófagos Fagocitosis del irritante Eliminación del tejido dañado Fibrogénesis GRANULOMA
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Inflamación aguda Lesión Factores vasoactivos Factores quimiotácticos
MICROORGANISMOS INVASORES O TRAUMA Lesión Factores vasoactivos Aumentan el flujo sanguíneo Activan el C y la formación de Ig Aumentan la migración Factores quimiotácticos Atraen neutrófilos y macrófagos al área Fagocitosis del invasor
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Migración de células sanguíneas Mediado por INTEGRINAS
RODAMIENTO ADHESIÓN EMIGRACIÓN (diapédesis) Quimiotaxis Mediado por SELECTINAS Mediado por INTEGRINAS Estímulo inflamatorio
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INTERFERÓN Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune. glucoproteínas Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) TIPO I TIPO II IFN-a (leucocitario) IFN-b (fibroepitelial) IFN-g (inmunitario)
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Activación inmunitaria
Tipo Interferón Origen Función I a Células dendríticas Antiviral b Fibroblastos II g Linfocitos Th1 Activación inmunitaria
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Título de Interferón Nasal Título de Anticuerpos Nasales
1:80 1:40 1:20 1:10 1:16 1:8 1:4 1:2 Interferón Vacunación Intranasal en Terneros contra I.B.R.
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Sintetasa de óxido nítrico
Producción de IFN Virus Proteína Mx ADN Cinasa de Pr- ADN ARNm Sintetasa de óxido nítrico IFN Sintetasa de oligoadenilato Ribonucleasa
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LISOZIMA Enzima presente en todos los líquidos corporales
“destrucción” “jugo” Enzima presente en todos los líquidos corporales cuya función principal es atacar carbohidratos de pared celular de bacterias Gram + . LCR sudor orina excepto
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Producción de lisozima Aumentan los lisosomas
Inflamación aguda NEUTRÓFILOS Aumentan los lisosomas pH 3-6 Óptimo LISOZIMAS
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LECTINAS Proteínas capaces de unirse en forma específica a carbohidratos de superficie Presentes en VEGETALES MAMÍFEROS Fitohemoaglutinina (PHA) Concanavalina (Con A) Tipo C Tipo S Tipo I Tipo P Pentraxinas MITOSIS DE LINFOCITOS (diferenciación) INMUNIDAD INNATA
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Carbohidratos de superficie Residuos predominantes
MICROORGANISMOS MAMÍFEROS manosa glucosa fucosa N-acetilglucosamina (NAGA) Ácido siálico Residuos predominantes
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Lectinas de MAMÍFEROS Tipo C
COLECTINAS Familia de proteínas Estructura NH2 n Cisteína Región “colágena” α-hélice COOH unión a células fagocíticas unión a C’ unión a carbohidratos específicos de microorganismos
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Tipo C INMUNIDAD INNATA DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS COLECTINAS SELECTINAS
Plasma Células endoteliales y leucocitos INMUNIDAD INNATA OPSONIZACIÓN Fagocitosis por MACRÓFAGOS ACTIVACIÓN C’ era. Vía: “VÍA DE LA MBL” DIAPÉDESIS DE LEUCOCITOS
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PROTEÍNAS DE FASE AGUDA
Inflamación Familia de proteínas PENTRAXINAS IL-1 IL-6 HÍGADO Proteína C Reactiva (CRP) Amiloide P Sérico (SAP) PROTEÍNAS DE FASE AGUDA Unión a LPS bacteriano CRP SAP Unión a GALACTOSA GAG’s Unión a FOSFATIDILCOLINA
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PENTRAXINAS Mecanismo de acción OPSONIZACIÓN Fagocitosis por
MACRÓFAGOS OPSONIZACIÓN Fagocitosis por ACTIVACIÓN DEL C’ por interacción con C1q (VÍA CLÁSICA) NEUTRÓFILOS
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(Sistemas Reaccionantes)
Clasificación de los sistemas defensivos SISTEMAS PASIVOS (Barreras Físicas) PIEL MUCOSAS Digestiva Respiratoria Genitourinaria Ocular Fagocitosis Inflamación Interferón Lisozimas Lectinas INMUNIDAD INNATA (Inespecíficos de Ag) SISTEMAS ACTIVOS (Sistemas Reaccionantes) INMUNIDAD ADQUIRIDA (Específicos de Ag) Natural Artificial calostro sueros Pasiva Natural Artificial postinfección vacunas Activa RESPUESTA INMUNE HUMORAL RESPUESTA INMUNE CELULAR
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INTERFERÓN Citocina con capacidad para interferir en la multiplicación viral y/o regular la respuesta inmune. glucoproteínas Da específicos de especie inespecíficos de virus (Ag) TIPO I TIPO II IFN-a (leucocitario) IFN-b (fibroepitelial) IFN-g (inmunitario)
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Respuesta Inmune Humoral
INVASORES DEL CUERPO EXÓGENOS bacterias protozoarios helmintos Respuesta Inmune Humoral ENDÓGENOS virus bacterias IC protozoarios IC células tumorales Respuesta Inmune Celular
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Desarrollo de Linfocitos
RESUMEN Amígdalas Bazo G. Linfáticos Placas de Peyer Médula Ósea Timo Placas de Peyer Médula Ósea Saco Vitelino Hígado Fetal Médula Ósea Fuente de Linfocitos Desarrollo de Linfocitos Respuesta a Antígenos
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FUNCION DEL TIMO DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS T MADURAIÓN DE LINFOCITOS T SELECCIÓN POSITIVA O NEGATIVA CD4+ LTh (colaboradores) CD8 + LTc (citotoxicos) CD CD (apoptosis) PRODUCCIÓN DE HORMONAS TIMICAS
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