Enfoque práctico del paciente con ascitis Dra. Acebal Florencia Junio 2014

Fisiopatología Acumulación anormal de liquido en la cavidad peritoneal. Se desarrolla como consecuencia de HTP y de vasodilatación arterial esplácnica. La vasodilatación produce una hipovolemia efectiva con activación: SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (SRAA) SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (SNS) ESTIMULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONA ANTI-DIURÉTICA (HAD) llevando a una retención hidrosalina e hiponatremia dilucional

Clasificación

Causas de Ascitis

Diagnóstico Examen físico: Matidez >1500ml

La evaluación ecográfica tiene un cuádruple objetivo Ecografía Gold standard La evaluación ecográfica tiene un cuádruple objetivo Evaluar la morfología y el tamaño hepático Descartar la existencia de trombosis portal Descartar patología renal o de las vías urinarias (SHR) Bazo ≥ 12 cm de longitud o recanalización de vena umbilical son índices indirectos de presencia de hipertensión portal

Paracentesis Diagnóstica Terapéutica Indicaciones Es la evaluación diagnóstica más importante Procedimiento seguro, aún en pacientes con TP anormales El uso de PFC o plaquetas antes de realizarla NO está recomendado Diagnóstica Terapéutica Indicaciones Ascitis de nuevo comienzo. Cirrosis y ascitis al momento de admisión al hospital Sangrado gastrointestinal para descartar PBE. En pacientes con ascitis que presentan deterioro clínico (disfunción renal, encefalopatía) o presentan signos de infección (fiebre, dolor abdominal)

Paracentesis

Paracentesis ¿Que solicito? Complicaciones Proteínas totales Recuento células Albumina Directo y cultivo Citología y BAAR Complicaciones Paracentesis de gran volumen Fuga de liquido ascítico Infección local Hematoma de la pared Lesión órganos

Albumina: < 2.5: CIRROSIS > 2.5: IC, BUDD CHIARI, MIXTA Albumina: <2.5: NEFROTICO >2.5: ENF PERITONEAL

Análisis opcionales del liquido ascítico

Cirrosis ICC: Nefrótico Maligna Albumina <2.5 Estimas hepatopata cronico Antecedentes de etilismo Transparente o amarillo ICC: Albumina >2.5 Inicio con disnea (DPN) Edemas generalizados Ambar claro Nefrótico Albumina <2.5 Proteinuria Liperlipiduria Edemas zonas baja presion Maligna Gasa <1.1 Pr Totales >2.5 Sanguinolento Sintomas constitucionales

Para simplificar las bases del tratamiento , cinco factores mayores estarían involucrados en la ascitis de la cirrosis: 1- Hipertensión portal: dos mecanismos involucrados en su desarrollo Distorsión de la arquitectura vascular hepática Incremento en la producción de sust vasodilatadoras (NO). 2- Hipoalbuminemia: Por descenso en síntesis x insuficiencia hepatocelular. 3- Retención de sodio: Incremento en la reabsorción de sodio en TCP activación del SRAA por cambios del volumen sanguíneo efectivo. 4- Incapacidad en la excreción de agua libre x aumento de ADH x hipovolemia 5- Incremento en la formación de linfa en circulación esplácnica y en hígado.

Tratamiento No existen criterios definidos de cuándo comenzar el tto farmacológico En pacientes con cirrosis alcohólica, la medida más importante es la abstinencia Las metas son: 1) Control de la ascitis. 2) Alivio de los síntomas, como la disnea o el dolor abdominal. 3) Prevención de las complicaciones como la PBE y el SHR

Tratamiento: medidas generales Restricción de la ingesta liquida: 1000 ml/día aproximadamente Reducción ingesta de sodio: 5-6 gramos/día Mantener ingesta calórica para evitar desnutrición y complicaciones asociadas, ingesta de proteínas no debe ser menor a 1g/kg/día Inmunización: vacuna antineumocóccica, influenza, hepatitis A y B Tratamiento de la enfermedad subyacente: Terapia antiviral en pacientes con hepatitis a virus B y antígeno E Flebotomía en pacientes con hemocromatosis Quelación en la enfermedad de Wilson Betabloqueantes, enalapril, diereticos, en IC Disminución de peso corporal: Hasta un 1 kg/día en los pacientes con ascitis y edemas Hasta 500 mg/día los pacientes con solamente ascitis

Tratamiento: farmacologico Terapia diurética: Activación del SRA en cirróticos da incremento de la reabsorción sodio en TD. Los antagonistas de la aldosterona, son considerados los diuréticos de elección. El régimen se inicia con 100 mg/día de espironolactona y 40 mg/día de furosemida

Teniendo en cuenta severidad … Pacientes con ascitis grado 1. El volumen de líquido ascítico en estos pacientes es escaso. El diagnóstico se confirma con ecografía. Deben ser tratados con dieta hiposódica y espironolactona (100 mg/día). 2) Paciente con ascitis grado 2. El volumen de líquido ascítico en estos pacientes oscila entre 3 y 6 litros. Tratamiento es restricción de la ingesta de sodio y diuréticos. El esquema terapéutico se incrementa si la respuesta (luego de 3 días) es insatisfactoria (pérdida de peso < 200g/día) o reducirse si es excesiva. 3) Pacientes con ascitis grado 3. El volumen medio de la ascitis es de alrededor de 10 litros El tratamiento de elección es la paracentesis evacuadora + infusión intravenosa de albúmina (8 g por litro de ascitis extraída por encima de 5 litros). 4) Pacientes con ascitis refractaria. Aquella que no puede ser eliminada satisfactoriamente (descenso del volumen de la ascitis al menos al grado 1) o cuya recidiva es precoz (reaparición de ascitis grado 2 o 3 en las primeras 4 semanas tras la eliminación inicial), no pudiendo ser evitada mediante tratamiento médico

Bibliografía: Humphreys MH. Mechanisms and management of nephrotic edema. Kidney Int 1994; 45:266. Plancarte R., Guillén M.R., Guajardo J.y  Mayer F. Ascitis en los pacientes oncológicos. Fisiopatogenia y opciones de tratamiento. . Rev. Soc. Esp. Dolor 11: 156-162, 2004. Janssen H.L.A., Garcia-Pagan J.C., Elias E, Mentha G., Hadengue A.,Valla D. C., for the European Group for the Study of Vascular Disorders of the Liver. Budd–Chiari syndrome: a review by an expert panel. Journal of Hepatology 2003: 364–371. Infante Velázquez M. Insuficiencia hepática aguda. Rev Cubana Med Milit 2001;30(Supl.):63-70 Cassidy WM, Reynolds TB. Serum lactic dehydrogenase in the differential diagnosis of acute hepatocellular injury. J Clin Gastroenterol. 1994 Sep;19(2):118-21. Carrillo Esper R, León Valdivieso J. Insuficiencia hepática aguda. Conceptos actuales. Rev Invest Med Sur Mex, Abril-Junio 2012; 19(2):76-87. M. A. El-Bokl, B. E. Senousy, Spot urinary sodium for assessing dietary sodium restriction in cirrhotic ascites. Hepatology 2002. Runyon, BA, Hoefs, JC, Morgan, TR. Ascitic fluid analysis in malignancy-related ascites. Hepatology 1998; 8:1104. Sanyal AJ, Genning C.North American Study for the Treatment of Refractory Ascites Group. Gastroenterology. 2003.

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