PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR

DAÑO CELULAR DIRECTO ESTRUCTURAL INDIRECTO FUNCIONAL

PATOGENIA DEL DAÑO CELULAR CELULA (capacidad defensiva y adaptativa) TIPO CELULAR GRADO DE DIFERENCIACION ESTADO METABOLICO Y NUTRICIONAL AGENTE NATURALEZA TOXICIDAD VIRULENCIA FACTORES RELACIONADOS CON LA CUANTIA DE SU ACCION TIEMPO EXPOSICION DURACION DE SU EFECTO CONCENTRACION SINERGISMO

MODELOS EXPERIMENTALES HIPOXIA LESION POR QUIMICOS

PROCESOS METABOLICOS HOMEOSTASIS CELULAR SISTEMAS DE MEMBRANAS RESPIRACION AEROBICA SINTESIS PROTEICA APARATO GENETICO

HIPOXIA ALTERACIONES METABÓLICAS ALTERACIONES ESTRUCTURALES

HIPOXIA  Oxígeno  Fosforilación oxidativa  Síntesis ATP AMP Activación Fosfofructoquinasa Fosforilasa  Glucogenólisis  Fosfatos inórganicos  Acetatos

HIPOXIA

SIGNOS DE DAÑO CELULAR PERDIDA DE COENZIMAS, ARN Y PROTEINAS CUERPOS MIELINICOS FLOCULOS DENSOS LESION LISOSOMAL

MECANISMOS DE DAÑO CELULAR ATP RADICALES LIBRES CALCIO ALTERACIONES DE MEMBRANAS

DISMINUCION DEL ATP MEMBRANAS RETICULO ENDOPLASMICO RIBOSOMAS LISOSOMAS

RADICALES LIBRES

RADICALES LIBRES VIA FINAL COMUN (O2 -C-N) GENERACION LESIÓN POR QUIMICOS RADIACIONES IONIZANTES TOXINAS BACTERIANAS INFLAMACION ENVEJECIMIENTO GENERACION METABOLISMO NORMAL ABSORCION DE ENERGIA RADIANTE METABOLIZACION DE QUIMICOS

OXIGENO Y RADICALES LIBRES

ORIGEN DE RADICALES LIBRES O2 c.oxidasa H2O O2 oxidasa O2- superóxido O2- + O2-+2H+ SOD H2O2 + O2 peróxido RADICALES HIDROXILOS HIDRÓLISIS DEL AGUA INTERACCION CON METALES DE TRANSICION

EFECTOS DE LOS RADICALES LIBRES PEROXIDACION DE LIPIDOS INACTIVACION DE PROTEINAS ENZIMAS Y ACIDOS NUCLEICOS

SISTEMAS DEFENSIVOS ESPECIFICOS INESPECIFICOS SUPEROXIDO DISMUTASA CATALASAS PEROXIDASAS INESPECIFICOS GENTATION REDUCIDO VITAMINAS A, E, C

CALCIO CA IMT[10-7] MEC [10-5] ACTIVADOR DE ENZIMAS FOSFOLIPASAS MICROSOMALES ENDONUCLEASAS PROTEASAS

CALCIO Y DAÑO CELULAR

LESION CELULAR IRREVERSIBLE Daño de la membrana celular Pérdida de fosfolípidos fosfolipasas endógenas (Ca++) síntesis de ATP Alt. Citoesqueleto proteasas lisosomales ( Ca++) Radicales libres (generados por O2) lesión por reperfusión Productos de degradación de lípidos ácidos grasos libres lisofosfolípidos Pérdida de aminoácidos intracelulares

MODELO DE DAÑO POR QUIMICOS DIRECTO CLOSTRIDIUM PERFRINGENS INDIRECTO MERCURIO

DAÑO CELULAR POR QUIMICOS