ALTERACIONES TIROIDEAS Teresa Adamez Villaseñor 21 – 03 – 2013

Glándula endocrina de gran tamaño. Pesa de 10 a 30 gramos. GLÁNDULA TIROIDES Glándula endocrina de gran tamaño. Pesa de 10 a 30 gramos. Situada en la base del cuello debajo de la laringe rodeando la traquea. Formada por dos lóbulos unidos istmo. Presenta inervación adrenérgica y colinérgica. Muy vascularizada irrigada por las arterias carótidas y subclavias.

DESCRIPCIÓN HISTOLÓGICA Coloide  Se compone de: Estructuras ovaladas llamadas folículos. Una capa de células epiteliales cúbicas llamadas tiroidocitos. Una sustancia de naturaleza proteica llamada coloide, que los tiroidicitos secretan al interior de folículo. El coloide esta compuesto por una gran glucoproteína llamada tiroglobulina. (TG) Red capilar Tiroidocitos

HORMONAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES El tiroides secreta dos hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). También secreta la calcitonina. La triyodotironina es cuatro veces mas ponente que la tiroxina, aunque se detecta una cantidad menor en sangre y su duración es mas breve.

SÍNTESIS DE HORMONAS TIROIDEAS

YODO Micronutriente imprescindible para la síntesis de hormonas tiroideas. Se considera déficit de yodo cuando la eliminación de este en orina es menor de 100 mcg/l.

METABOLISMO DE HORMONAS TIROIDEAS El 80% de la T3 procede de la desyodación de la T4. La T4 pasa a T3 por la acción del enzima 5-desyodasa. La desyodasa tiene varias formas de expresión y regulación en los diferentes tejidos

ELIMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS El hígado es el principal sitio de desintegración de hormonas tiroideas, que no se desyodan. La T3 y T4 se combinan con ácido glucurónico y sulfúrico Hasta un 20% de T4 se elimina con las heces.

REGULACIÓN DE FUNCIÓN TIROIDEA  En el hipotálamo se sintetiza TRH u hormona liberadora de tirotropina. El la hipofisis de secreta TSH o tirotropina u hormona estimulante del tiroides. . Los niveles de T3 y T4 circulantes inhiben la secreción de TSH. La T3 y la T4 también ejercen un mecanismo de retroalimentación sobre el hipotalamo. La cantidad de yodo disponible puede modificar la funcionalidad del tiroides

EFECTOS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS Crecimiento y desarrollo Metabolismo de hidratos de carbono. Metabolismo de lípidos. Producción de calor y metabolismo basal. Peso corporal y requerimientos vitamínicos. Aparato cardiovascular. Aparato respiratorio. Aparato digestivo. Sistema nervioso central. Función muscular. Sueño. Otras glándulas endocrinas. Función sexual.

FISIOPATOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDES Disfunción tiroidea: Déficit de hormona tiroidea. (hipotiroidismo). Exceso de hormona tiroidea. (hipertiroidismo). Enfermedad tiroidea subclínica. Alteración morfológica: Bocio uninodular. Bocio multinodular. Carcinoma tiroideo.

HIPOTIROIDISMO TIPOS: Hipotiroidismo primario; alteración a nivel de la glándula tiroides. Es el mas frecuente. Hipotiroidismo secundario; alteración a nivel de la hipófisis. Hipotiroidismo terciario; alteración a nivel del hipotálamo. DIAGNOSTICO: Pruebas de laboratorio; T4 libre(baja). TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o normal en el hipotiroidismo secundario).

SINTOMATOLOGÍA DEL HIPOTIROIDISMO: Debilidad. Fatiga. Intolerancia al frio. Estreñimiento. Aumento de peso. Depresión. Dolor muscular o articular. Uñas y cabello quebradizos y débiles. Palidez. Ritmo cardiaco lento. Hipotensión. Cambios en tonalidad de voz. Piel engrosada, escamosa y seca. Manos, pies y cara inflamados. Somnolencia.

CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO 1 CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO 1. Hipotiroidismo primario: - Tiroiditis de Hashimoto. - Hipotiroidismo yatrogénico. - Hipotiroidismo yodo inducido. - Hipotiroidismo provocado por fármacos. - Hipotiroidismo congénito. 2. Hipotiroidismo central: 2.1. Déficit de TSH; - Adenoma hipofisario. - Déficit aislado de TSH. - Necrosis hipofisaria posparto. - Traumatismos e hipofisitis. 2.2. Déficit de TRH - Alteración hipotalámica (tumor) - Alteración sistema porta hipotálamo-hipófisis.

TRATAMIENTO DE HIPOTIROIDISMO: - Levotiroxina (Eutirox, Levothroid, Dexnón). - Liotironina (No comercializado en España). - Suplementos de yodo; Yoduro potásico. (Yoduk, Yodocefol).

LEVOTIROXINA Tratamiento de elección del hipotiroidismo. Hormona sintética idéntica a la T4. Tratamiento de elección del hipotiroidismo. La adsorción vía oral aumenta con el estómago vacío, antes del desayuno y en una sola toma diaria El efecto fisiológico aparece dentro de las 48 horas después de la administración y alcanza el máximo a los 8 ó 10 días.

Interacciones Amiodarona. Antiácidos ( sales de Al, Mg y Ca) y antiulcerosos. Cloroquina. Anticoagulantes. Inductores enzimáticos. Estrogenos. Digoxina. Antidiabéticos.

Efectos secundarios: Signos y síntomas de hipertiroidismo. En pacientes con cardiopatías: angina de pecho, infarto de miocardio o muerte súbita. Raramente alteraciones dermatológicas: erupciones.

YODURO POTÁSICO. Atraviesa la barrera placentaria. Se absorbe rápidamente en el intestino delgado. Atraviesa la barrera placentaria. Es secretado en leche materna. La eliminación principal es urinaria y en menor cuantía fecal.

Efectos adversos Interacciones Angioedema, hemorragia cutánea, fiebre, artralgia, urticaria, vasculitis, hipertiroidismo. Inflamación del laringe y faringe, sabor metálico. Irritación ocular. Interacciones Diuréticos ahorradores de potasio. Sales de litio. Medicamentos antitiroideos.

HIPERTIROIDISMO SINTOMATOLOGÍA: Aumento de apetito. Pérdida de peso. Nerviosismo e irritabilidad. -Palpitaciones y taquicardia. Intolerancia al calor o aumento de la sudoración. Irregularidades de la menstruación ó amenorrea. Fertilidad disminuida. Prurito generalizado. Dificultad para dormir . Disturbios mentales. Pérdida del cabello. Aumento de la presión arterial. Fatiga y debilidad muscular. Bocio. Problemas oculares.

DIAGNOSTICO DE HIPERTIROIDISMO: - Pruebas de laboratorio; T3 y T4 (altas). TSH (baja). CAUSAS: 1. Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea; - Enfermedad de Graves. - Bocio multinodular tóxico. - Adenoma tóxico. - Hipertiroidismo yodo inducido. - Tumor trofoblástico. - Aumento de la producción de TSH. - Hipertiroidismo por fármacos. 2. Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea; - Tirotoxicosis ficticia. - Tiroiditis subaguda. - Tiroiditis indolora con tirotoxicosis transitoria. - Tejido tiroideo ectópico.

TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO: 1. Tratamiento farmacológico: -Tionamidas; Tiamazol (Tirodril), Carbimazol (Neo tomizol), Propiltiouracilo. -Otros; yodo, litio, glucocorticoides. 2. Tratamiento con yodo 131. 3. Tratamiento quirúrgico. 4.-Tratamiento coadyuvante.

Carbimazol. Propiltiouracilo. Tiamazol. TIONAMIDAS Tiamazol. Carbimazol. Propiltiouracilo. Inhiben la síntesis de hormonas tiroideas en el tiroides. Actúan como sustrato de la peroxidasa impidiendo la incorporación del yodo. el efecto terapéutico aparece al cabo de 1 a 2 meses.

Interacciones Efectos adversos Anticoagulantes. Beta bloqueantes, digoxina. Antiasmáticos, (aminofilina, teofilina). Bupropion. Litio. Yodo 131. Efectos adversos erupción exantemática, urticaria, plurito, alopecia, hiperpigmentación cutánea, edema, nauseas, vómitos, gastralgia, artralgia, mialgia, parestesia y cefalea. El tratamiento debe ser suspendido ante signos de: agranulocitosis, fiebre, dolor de garganta, úlceras bucales.

OTROS TRATAMIENTOS FARMACOLÓGICOS TRATAMIENTO COADYUVANTE Yodo Litio Glucocorticoides TRATAMIENTO COADYUVANTE Beta bloqueantes. Bloqueantes canales de calcio.

FARMACOTERAPEUTICO AL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPEUTICO AL PACIENTE TIROIDEO

NECESIDAD El farmacéutico debe derivar al médico a partir de determinados signos y síntomas de hipo o hipertiroidismo Antes de derivar se debe verificar que el problema de salud no es consecuencia de la inseguridad de otro medicamento

NECESIDAD ¿Cuándo sospechar de una no necesidad del tratamiento con hormona tiroidea? cuando se administre de forma exógena y no exista un problema de salud que lo justifique. Ejemplo: pacientes que ingieren hormona tiroidea de forma voluntaria para perder peso

EFECTIVIDAD ¿Cómo se mide la efectividad? Por los parámetros analíticos de funcionalidad tiroidea así como a la persistencia o aparición de signos y síntomas asociados a las diferentes alteraciones tiroideas

EFECTIVIDAD ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un tratamiento de hipotiroidismo? Cuando se instaura tratamiento con levotiroxina o se modifica la dosis, el máximo efecto suele aparecer a las 4-6 semanas y habrá que esperar hasta las 6-8 semanas para reevaluar la TSH y T4 libre Una vez que el enfermo hipotiroideo ha alcanzado el estado eutiroideo, se debería reevaluar la efectividad del tratamiento al menos cada 6 meses o un año.

EFECTIVIDAD ¿Cuándo se debe reevaluar la efectividad de un tratamiento de hipertiroidismo? El objetivo terapéutico (estado eutiroideo) puede tardar en alcanzarse entre 1-2 meses y los signos y síntomas pueden perdurar durante 4-6 semanas. Entonces se puede reevaluar Alcanzado el estado eutiroideo, se debería reevaluar el tratamiento cada 3 ó 4 meses

SEGURIDAD Pueden aparecer en cualquier momento efectos no deseados como consecuencia de la medicación que toma el paciente para el problema tiroideo o por interacción con otra medicación del paciente