ACIDOSIS RUMINAL Yumi Matsuno Remigio 10080032

ETIOLOGIA Se da en explotaciones intensivas y extensivas pero mas en animales estabulados. Relación forraje/concentrado. Relacionado al número de reparto de las raciones alimenticias. Ingesta rapida y abundante de concentrado rico en CHO de facil digestion. Ingestion de forrajes verdes o ensilados. Animales hambrientos, ingesta de grandes cantidades en ayunas.

Formas de presentación: Clínica Presente dentro de las 24hrs Presencia de signos clinicos clasicos Llega a acidosis lactica y muerte Relacionado a sobreingestion de granos Desbalance entre fibra y CHO Ausencia de signos clinicos (animales aparentemente normal) Problemas en la produccion de leche Complicaciones: Clostridium prolifera, laminitis cronica AGUDA SUBAGUDA

EPIDEMIOLOGIA Factores de riesgo: 1. Tipo de dieta: 2. Cambios en el pH ruminal 3. Distribucion del forraje 4. Balance energetico negativo

Grupos de riesgo: 1. Vacas recien paridas 2. Vacas de alta produccion 3. Toros de engorde, terneros 4. Racion: CHO rapidamente fermentables Tamaño de particula

PATOGENIE CAMBIO MUY RAPIDO DE RACION INGESTA EXCESIVA DE CHO FERMENTABLES RACION CON % FIBRA MUY BAJO -Alta px de Ac. lactico. -No hay adecuada absorcion de AGV. Alta fermentacion de CHO, aumenta px AGV No estimulo de rumia no px de saliva, no bicarbonato DISMINUYE PH RUMINAL

S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico EMPIEZA A MORIR FLORA RUMINAL GRAM– Y PROLIFERA GRAM+ (Streptococcus bovis) S. bovis produce grandes cantidades de ac. lactico Disminuye mas el pH ruminal (5,5), desaparece S. bovis y bacterias celuloliticas PROLIFERAN LACTOBACILOS QUE PRODUCEN AC. LACTICO pH disminuye aun mas

INCREMENTA OSMOLARIDAD PROLIFERAN CLOSTRIDIOS Y COLIFOMES IRRITACION DEL EPITELIO RUMINAL Llega a ID y produce diarrea Incrementan histaminas y endotoxinas O se absorbe y produce ac. metabolica Shock endotoxico Vasodilatacion del corion laminar Laminitis cronica Cojera y disminuye produccion

MUERTE Invasion de hongos patogenos (F. necrophorum) Ruminitis Va a circulacion y migra a higado y pulmones Abscesos MUERTE

SIGNOS CLINICOS AGUDA: Decaimiento/depresion Anorexia Diarrea Deshidratacion Disminucion de produccion de leche Atonia ruminal Frecuencia cardiaca y respiratoria aumentada Fiebre Postracion

SUBAGUDA: Ausencia de signos clinicos Disminuye apetito y condicion corporal Laminitis cronica Abscesos hepaticos

DIAGNOSTICO Historia clinica. Examen fisico (pulso, Tº, mucosas, llenado capilar,FC, FR) Ruminocentesis: Para determinar pH ruminal con un potenciometro.

TRATAMIENTO Subaguda: Restringir concentrado por 48 hrs. Aguda: Bicarbonato de sodio IV al 5% en 5lt por 30’ o al 1,3% 150ml/kg/ 6-12hrs. Rumenotomia

PREVENCION Y CONTROL Dar una racion apropiada de forraje/concentrado par cada etapa de px Dar primero el forraje y luego el concentrado. Administrar alimento fraccionado en el dia (6 v/d) Uso de levaduras (promueven desarrollo de gram -)

Ionóforos (salinomicina, monencina lasalocid) Amortiguadores dieteticos (bicarbonato de Na), sustrato para la saliva Heno de alfalfa 10% de la dieta

GRACIAS!!