Sujeto de 60 años fumador de 1 cajetilla diaria desde hace un año tiene tos y sensación de falta de aire, al principio al hacer esfuerzos y últimamente en reposo Rx lateral de tórax EXPLORACIÓN Cianosis Frecuencia respiratoria = 20 GASES SANGRE ARTERIAL pO 2 = 60 mmHg pCO 2 = 43 mmHg ESPIROMETRÍA volumen corriente = 400 ml volumen de reserva inspiratoria = 3300 ml volumen de reserva espiratoria =1900 ml FEV1 = 2500 ml volumen residual =3000 ml normal CASO 1 La dificultad respiratoria o disnea es un síntoma inespecífico que aparece en la mayoría de las enfermedades respiratorias La cianosis indica baja saturación de la hemoglobina y hay una moderada hiperventilación Se confirma la existencia de hipoxia. La presión pO2 arterial es mucho menor que la pO2 alveolar calculada /0.8=96 mmHg, indica trastorno en la difusión y/o desacoplamiento ventilación/perfusión La pCO 2 está dentro de lo normal debido a la compensación por hiperventilación. La ventilación pulmonar 20x400= 8L/min está aumentada La capacidad vital es =5600 ml está dentro de lo normal. El FEV1 es 100x2500/5600 = 45% de la capacidad vital y está reducido (normal >70%) Estos dos factores indican una enfermedad respiratoria de tipo obstructivo Capacidad pulmonar total= =8600 ml. El volumen residual y la capacidad pulmonar total están aumentados. Esto concuerda con el pulmón insuflado que se observa en la radiografía. El aumento de volumen del pulmón se da en la bronquitis crónica por atrapamiento del aire al final de la espiración, pero es más acentuado en el enfisema debido a la disminución de la retracción elástica del pulmón El volumen del pulmón está muy aumentado, y los campos pulmonares son más transparentes

GASES SANGRE ARTERIAL pO 2 = 60 mmHg pCO 2 = 53 mmHg ESPIROMETRÍA volumen corriente = 250 ml volumen de reserva inspiratoria = 2000 ml volumen de reserva espiratoria =1000 ml FEV1 = 2500 ml CASO 2 La capacidad vital es =3250 y está reducida. El FEV1 está reducido en valor absoluto pero en proporción a la capacidad vital (100x2600/3250 =80%) es normal Estos dos factores indican una enfermedad respiratoria de tipo restrictivo por fibrosis pulmonar. La resistencia de las vías respiratorias es normal. La disminución de la ventilación produce la hipoxia e hipercapnia Varón de 49 años. Trabajador en una empresa de demolición. Desde hace años presenta dificultad respiratoria empeorando lentamente, sensación de opresión en el pecho y tos EXPLORACIÓN Cianosis Frecuencia respiratoria = 18 Las enfermedades ocupacionales son frecuentes en el aparato respiratorio. La entrada en los pulmones de partículas minerales (p.e. asbesto, procedente de las paredes de edificios antiguos en los que se empleaba como aislante) produce una respuesta inflamatoria que con el tiempo causa fibrosis del intersticio pulmonar Rx de tórax Biopsia pulmonar Fibrosis pulmonar observable en la radiografía y en la biopsia La hipoxia se debe en parte a alteración en la difusión de gases porque la pO2 arterial es menor que la pO2 alveolar /0.8=84 mmHg. Pero la hipercapnia sugiere que, además, hay hipoventilación. La ventilación pulmonar 250x18= 4.5 L/min está reducida

Mujer de 35 años previamente sana. Al día siguiente de volver de un viaje en avión siente un dolor agudo en un costado y dificultad respiratoria CASO 3 AL INGRESAR Frecuencia respiratoria = 30 Volumen corriente = 350 ml pO 2 arterial = 90 mmHg pCO 2 arterial = 30 mmHg AL DÍA SIGUIENTE Frecuencia respiratoria = 44 Volumen corriente = 230 ml pO 2 arterial = 60 mmHg pCO 2 arterial = 65 mmHg pCO 2 en el aire espirado = 11 mmHg Después de permanecer mucho tiempo sentado pueden formarse trombos en las venas de las piernas. SI uno de estos trombos se desprende puede obstruir una arteria pulmonar y producir una embolia pulmonar. La embolia pulmonar suele producir dolor agudo por irritación de la pleura. En la angiografía se observan zonas grises (señaladas con las flechas) en la arteria pulmonar donde la presencia de trombos impide el relleno con el contraste En la embolia pulmonar se da aumento de la frecuencia respiratoria o taquipnea, probablemente por estimulación de los receptores juxtacapilares del pulmón. El volumen corriente disminuye porque se reduce el tiempo de la inspiración. Sin embargo, la ventilación pulmonar (30x350=10500 ml/min) está muy aumentada. El espacio muerto no se mide habitualmente en la clínica, pero suponiendo un valor de 150 ml la ventilación alveolar (30 x ( )= 6000 m/min) también está aumentada. Esta hiperventilación produce hipocapnia y permite que la pO2 está normal. La pCO2 arterial es muy sensible a los cambios de ventilación, por lo que la hipercapnia generalmente indica disminución de la ventilación alveolar. La frecuencia respiratoria ha aumentado más, y la ventilación pulmonar (44x230=10120 ml/min) sigue muy alta. Sin embargo la ventilación alveolar (44 x ( )=3520 ml/min) está disminuida. Cuando la ventilación es muy rápida y superficial, la mayor parte del volumen corriente entra y sale del espacio muerto sin llegar a los alveolos. La medida de la pCO2 en el aire espirado permite calcular el espacio muerto fisiológico por la fórmula de Bohr: 230x(1-11/65)=191 ml. Es mayor de lo que corresponde al espacio muerto anatómico, porque el territorio correspondiente a la arteria pulmonar embolizada funciona como espacio muerto fisiológico. Por consiguiente, la ventilación alveolar será aun más baja de lo calculado. Pero no hay mucha diferencia entre la pO2 arterial y la alveolar /8.8=69 mmHg porque en los alveolos que están perfundidos el intercambio se realiza bien

Un varón de 72 años con estenosis de la válvula mitral desde hace años, sufre un desvanecimiento en la calle y es llevado a urgencias. Allí se le pone un goteo intravenoso de solución de NaCl isotónica. Al cabo de una hora comienza a desarrollar un cuadro de dificultad respiratoria con tos y expectoración rojiza espumosa Rx de tórax EXPLORACIÓN Cianosis Frecuencia respiratoria = 35 Volumen corriente = 300 ml CASO 4 En un sujeto con insuficiencia del ventrículo izquierdo una sobrecarga brusca de volumen puede precipitar un edema agudo de pulmón. El esputo rojizo espumoso procede de los alveolos llenos de líquido y es típico de esta situación La pO2 arterial mejora muy poco con el oxígeno, lo que indica un shunt más que un desacoplamiento ventilación perfusión. A pesar del aumento de la ventilación, en los alveolos que están llenos de líquido la sangre no se oxigena, por lo que funcionan como un shunt o cortocircuito intrapulmonar y reducen la oxigenación de la sangre arterial. La hiperventilación en los alveolos intactos compensa parcialmente la hipercapnia pero no puede compensar la hipoxia, porque la hiperventilación en los alveolos que ya están bien ventilados puede disminuir la pCO2 pero no aumentar la saturación de oxígeno que ya es casi 100% La ventilación alveolar (35 x ( )=5250 ml/min) está aumentada. La hipercapnia es ligera pero hay una hipoxia marcada. La pO2 arterial es marcadamente inferior a la pO2 alveolar calculada (760-47)x /0.8=94 mmHg lo que sugiere la existencia de desacoplamiento ventilación-perfusión y/o shunt GASES SANGRE ARTERIAL pO 2 = 44 mmHg pCO 2 = 45 mmHg Tras el tratamiento con oxígeno pO 2 = 47 mmHg pCO 2 = 45 mmHg