LIQUIDOS Y ELECTROLITOS ANAMARIA COTAMO LIEVANO MD FARMACOLOGIA CLINICA UNIVERSIDAD DE LA SABANA

COMPOSICIONDE LIQUIDOS CORPORALES Agua: 50 % (mujeres) 60 % en hombres. Liquido IC: 55 – 75 % Liquido EC: 25 – 45 % (intravascular e intersticial 1:3)

COPOSICION DE LIQUIDOS CORPORALES Agua 50 % mujeres Agua 60 % hombres

55-75 % liquido intracelular 25-45 % liquido extracelular

EXTRACELULAR Intravascular/ Intersticial 1:3

Cambios en la composición Edad Sexo Constitución

Edad RNPT RNAT NIÑO ADULTO ANCIANO

SEXO HOMBRES MUJERES

CONSTITUCION GRASA AGUA

OSMOLARIDAD Concentración de solutos que contiene un liquido (mosm/l) El agua atraviesa libremente las membranas celulares semipermeables sin gasto de energía para alcanzar el equilibrio osmótico

Na Cl HCO3 K FOSFATOS INORGANICOS LEC LIC EN EL LIC LA OSMOLARIDAD DEPENDE DE LA CANTIDAD DE AGUA EN EL LIQUIDO EXTRACELULAR EL VOLUMEN DEPENDE DE LA CANTIDAD DE SODIO.

Balance ADM ELIM

ADAPTACION OSMOTICA Proceso adaptaticvos del cuerpo para proteger a las celulas de cambios osmoticos (SNC) Inicialmente mediada por intercambio de na+ y K+ En evento crónico: síntesis de osmolitos (inositol, botaina, glutamina).

Principal fuente de ingreso de agua: VO Sed , aparece al aumentar la osmolaridad eficaz, cuando disminuye el LEC o la presión arterial. Umbral osmotico medio es de 295 mosmol/Kg Perdidas orina, heces, Perdidas insensibles ( piel y aparato respiratorio). Regulación de la temperatura corporal

BALANCE DE AGUA

PERDIDAS RENALES DE AGUA Necesidad de eliminar (solutos: 600 mosmol/dia) Diuresis de 500 ml/dia mínimo.

Principal determinante es la ADH Se estimula por hipertonia Se une a los receptores V2 de la membrana basolateral de las células principales de los conductos colectores Apertura de canales de agua y reabsorción pasiva de la misma.

METABOLISMO DE SOLIDOS BALANCEDE LIQUIDOS LIQUDOS METABOLISMO DE SOLIDOS INGRESO: 2000 -2500 cc

EGRESOS 250cc HECES ORINA 800 -1500cc PERDIDAS INSENSIBLES 600 cc

TENER EN CUENTA (INDIVIDUALIZAR AL PACIENTE ) Patología de base Perdidas extra Drenajes diuresis Signos vitales

Balance hídrico Osmolaridad plasmatica: Osm p = (Na+)p X 2 + Gluc/18+ Urea/6 Normal 300 +/- 10

BALANCE

INDICACIONES PARA EL CONTROL DE LÍQUIDOS Estado crítico: enfermedad aguda, con traumatismos graves o grandes quemaduras. POP cirugía mayor. Enfermedades crónicas: ICC, DM , EPOC, ascitis, cáncer. Drenajes masivos,: Ileostomías o fístulas enterocutáneas, Pérdidas excesivas de líquidos y requerimientos aumentados (diarrea y fiebre, entre otros).

Procedimiento Cálculos según patología y condición clínica individual del paciente. Detectar hipovolemia o hipervolemia

REQUERIMIENTOS DE AGUA 1500 cc por m2 de superficie corporal SC: Kg x 4 + 7 / Kg + 90 70 kg = ?? 50 Kg = ??

INGRESO IV DIETA100 CAL =14ml (LIQUDO) VO EGRESO HEMORRAGIA DRENAJE EMESIS INSENSIBLES * DEPOSICION ORINA

Trastornos especificos

NATREMIA: 135 – 145 mEq/L HIPERNATREMIA HIPONATREMIA

BALANCE DE SODIO

Na+ extracelular: Na+/ K+ ATPasa 85 – 90% del Na+ es extracelular Se corresponde con la cantidad de LEC Cambios en concentración = homeostasis del agua Cambios en cantidad = contracción o expansión

ELIMINACION DE SODIO SODIO INGERIDO + SODIO BASAL 60 % se reabsorbe en el TCP 25 – 30 % en el Asa de Henle 5 % en el túbulo contorneado distal Reabsorción final de Na+ en los conductos colectores “Se elimina cantidad equivalente a la ingerida”

Concentración plasmática de Na+ menor a 135 mmol/l hiponatremia

Hiponatremia CLASIFICACION Según valor en plasma: Leve > 130 meq/L Moderada e/130 – 120 meq/L Severa < 120 meq/L.

Según la sintomatología: Asintomático Sintomática: siempre debe recibir tratamiento, independientemente del valor plasmático.

Según el tiempo de evolución: Aguda: menor a 48 hs de evolución Crónica: mayor a 48 hs de evolución

CAUSAS Pseudiohiponatremias Hiponatremia isotónica: Hiperlipidemia Hiperproteinemia Post resección transureteral Hiponatremia con osmolaridad plasmática > 290 Hiperglucemia: el Na+ plasmático disminuye 1.4 mmol/l por cada 100 mg/dl que se eleva la glucemia. Infusión endovenosa de manitol

CAUSAS Pérdidas primarias de Na+ Cutáneas: quemaduras, sudoración Digestivas: vómitos, drenajes, fístulas, obstrucción, diarrea Renales : diuréticos, diuresis osmótica, hipoaldosteronismo, nefropatia perdedora de sal, diuresis postobstructiva, NTA no oligurica. Aumento primario de agua: Polidipsia primaria SIHAD Déficit de glucocorticoides Hipotiroidismo Insuficiencia renal crónica Aumento primario de Na+ Insuficiencia cardiaca Cirrosis hepática Síndrome nefrotico.

CLINICA Asintomaticas SNC: nauseas y vómitos, cefaleas, letargo, confusión mental y obnubilación, < 120 : estupor, convulsiones y coma Evaluar LEC Osmolaridad plasmática y urinaria, ionograma urinario y volemia.

Concentración plasmática de Na+ mayor a 145 mmol/l, hipernatremia

Puede deberse a aumento primario de Na+ o déficit de agua.

CAUSAS Hipernatremia esencial: valores elevados de natremia no descienden con la ingestión forzada de agua Defecto en los osmoreceptores con secreción de ADH no regulada por mecanismos osmóticas.

Perdidas de agua Extrarrenales: Aumento de las pérdidas insensibles: fiebre, ejercicio, exposición al calor, quemaduras graves y ventilación mecánica. Perdidas digestivas: diarrea, vomito. Perdidas renales: diuresis osmótica, fármacos. DBT insípida central: se caracteriza por menor secreción de ADH a nivel hipofisario. DBT insípida nefrogenica: resistencia tubular renal a la acción de la ADH. Aumento primario del Na+: por administración de NaHCO3 o NaCl hipertónico, generalmente iatrogénico.

CLINICA Sed y signos clínicos de deshidratación. Disminución del LEC /reducción del LIC : riesgo de hemorragia subaracnoidea o intracerebral. Síntomas principales: neurológicos, alteraciones del estado de consciencia, debilidad, irritabilidad neuromuscular, déficit neurológicos focales hasta convulsiones.

DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA Examen físico: estado del LEC, signosintomatologia neurológica. Exámenes complementarios: hemograma, función renal, ionograma serico y urinario, gasometría, glucemia, osmolaridad plasmática y urinaria