Hipernatremia

Nombre: NN Edad: 58 años Mo de consulta: disminución del estado de conciencia-crisis convulsivas App: no conocido hipertenso, diabético, asmático o alérgico o medicación alguna. Tabaquista Etilista crónico Epigastralgia y ardor retroesternal durante 15 años que calmaba con bicarbonato sódico 300-350 md por semana.

Cuadro inicia 12 horas antes del ingreso se inicia con dolor abdominal tipo colico acompañado de deposiciones liquidas en varias oportunidades, sin sangre, moco o pus. Se agrega al cuadro debilidad, temblor, mialgias, desorientación, mas convulsión tónico clónica de varios minutos de evolución sin liberación de esfínteres. Poliuria, polidipsia y nicturia Niega fiebre , ni vómitos.

Signos vitales PA: 60/40 FC: 120 FR: 21 T:36,8°

Examen físico Acv: RR. R1 Y R2 Normofoneticos. No soplos ni ritmo galope. Snc: Estuporoso. Pupilas reactivas. No signos de focalización. Ni signos de rigidez de nuca. Ares: bradipnea. Mv conservado. No rales Abdomen: simétrico. Blando depresible, no doloroso. RHA presentes. Se palpa hígado a 4cm por debajo del reborde costatal. Extre: simétricas, no edemas

Laboratorio Hto: 61%, leucosis, formula y plaquetas normales. Glicemia: 292 Urea: 53 Cr: 176 K: 2,7 Cl: 82 Gasometria: ph: 7,51 ; CO3H 64,9mEq , PCO2: 79,7 ; PO2: 58 MMHG OSM PLAS: 357 mOsm

Las siguientes exploraciones fueron normales: Rx de torax Ecg Ecografia abdominal Tac de cráneo Hemocultivo y urocultivo negativos Esofagogatroscopia: hiperemia mucosa en esófago distal y retracción cicatricial del bulbo duodenal.

diagnosticos Alcalosis metabólica Hipernatremia Sx diarreico

A los pocos días la recuperación neurológica era completa, y las molestias en epigastrio habían cedido con anti-H2. La función renal, gases, bicarbonato e iones en sangre y orina fueron normales en repetidos controles posteriores.

Discusión Paciente ingirió cantidades excesivas de bicarbonato diariamente (500- 600mg), durante años sin problemas especiales. La polidipsia y poliuria fueron interpretados como mecanismo para liberarse de la sobrecarga osmoticaa diaria. La respuesta de un riñon sano es aumentar la excresion de renal, disminuyendo la reabsorción tubular proximal. Asi se evita la alcalemia. En nuestro paciente la diarrea actuo como probable desencadenante de la alcalosis metabolica al inducir una diminución del volumen eficaz y la filtración glomerular que le impidieron al riñon eliminar el exceso de bicarbonato. El mecanismo que explicaría la hipernatremia en este caso es doble: Perdidas hipotónicas por diarrea Aporte excesivo de bicarbonato

Definición La hipernatremia se define como la concentración de Na+ en plasma > 145 mmol/L. Frecuente en niños, ancianos, y pacientes debilitados o comatosos com dificil acceso al agua. El Na+ y sus aniones concurrentes (Cl¯ y CO3H¯) son los principales osmoles eficaces del líquido extracelular, por lo que la hipernatremia constituye un estado de hiperosmolalidad. Los síntomas neurológicos serán secundarios a la deshidratación celular que se producirá como consecuencia de una osmolalidad plasmática elevada

Los dos elementos que constituyen la respuesta adecuada a la hipernatremia son: La mayor ingesta de agua, estimulada por la sed, como resultado de la ADH. La eliminación de un volumen mínimo de orina (concentrada al máximo), secundario a la secreción de vasopresina.

  ETIOLOGÍA En la práctica, la mayor parte de los casos de hipernatremia se deben a pérdidas de agua. El grado de hiperosmolalidad suele ser leve, salvo que el mecanismo de la sed no funcione normalmente o no exista acceso al agua para beber. Por esta razón, la hipernatremia aparece preferentemente en: *Lactantes *Discapacitados físicos y mentales *Ancianos *Enfermos intubados en una UCI

En una situación de hipernatremia la osmolalidad del compartimento extracelular está elevada, lo cual provoca el paso de agua desde el compartimento intracelular, originándose una deshidratación celular. Esta situación ocasiona un volumen intracelular disminuido y un volumen extracelular que puede estar normal, aumentado o descendido. Sus causas pueden agruparse según el mecanismo de acción:

PÉRDIDAS DE NA Y AGUA Se produce en aquellos casos en los que hay una pérdida combinada de agua y sodio, aunque es más importante la pérdida de agua: Renales: por diuresis osmótica inducida por sustancias osmóticamente activas que “arrastran” agua y Na en la orina: Glucosa Urea Manitol Extrarrenales: Diarreas copiosas (más frecuente en niños) Sudoración excesiva

PÉRDIDA DE AGUA La pérdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolalidad, con lo que se produce el paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular. Renales: Diabetes Insípida Central: existe un déficit en la producción de VASOPRESINA por parte de la hipófisis, con lo cual el riñón pierde la capacidad de concentrar orina. Diabetes Insípida Nefrogénica: lo que predomina es una “resistencia” a nivel renal frente a la VASOPRESINA (a pesar de las cifras normales), por lo que no tiene efecto o éste es mínimo a nivel renal. La mayoría de los casos se debe al consumo de fármacos (Litio, Aminoglucósidos, Rifampicina, Anfotericina-B, Colchicina, Hipoglucemiantes orales)

Extrarrenales: Adquieren importancia clínica en casos extremos de exposición al calor, intubación mecánica, quemaduras graves. Las pérdidas serán: Cutáneas Respiratorias

AUMENTO DE SODIO Se presenta en raras ocasiones: Yatrógeno: habitualmente por adición de Na, como por ejemplo: Suero salino hipertónico Bicarbonato 1 M Nutrición parenteral Diálisis con líquidos hipertónicos Ahogamiento en agua salada Síndrome de Conn Síndrome de Cushing

  CLÍNICA El cuadro clínico y la forma de presentación dependen no solo de la magnitud, sino de su rapidez de instauración. El síntoma predominante es la Sed, que puede acompañarse de: Poliuria (con importante eliminación de Na en orina) Diarrea Sudoración

Posteriormente hay perdida de la turgencia de la piel, de la tensión de los globos oculares y disminución de la sudación. Hipotensión moderada hasta grados avanzados, taquicardia, pérdida de peso. El mecanismo que origina la sintomatología clínica es la deshidratación celular, que tiene mayor significado fisiológico y clínico a nivel neuronal;

El cuadro clínico más característico corresponde a alteraciones relacionadas con el sistema nervioso, que aparecerán en casos de concentraciones de Na > 160 mEq/L o cuando la osmolalidad plasmática sea > 350 mOsm/Kg. Conforme vaya aumentando, aparecerá: Irritabilidad Hiperreflexia Espasticidad Déficits neurológicos focales Convulsiones Coma

DIAGNÓSTICO Historia clínica y exploración completas (especialmente valoración neurológica y signos de deshidratación: TA, peso, diuresis, turgencia de piel y mucosas, PVC, etc.). Hemograma: Hemoconcentración con aumento del hematocrito (> 50%) Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na y K Osmolalidad plasmática ECG Orina: iones y Osmolalidad urinaria Gasometría venosa Si clínica neurológica florida, realizar TC craneal (↑ hemorragias y de trombosis de senos venosos cerebrales)

CONDUCTA Los objetivos terapéuticos consisten en detener la pérdida de agua, mediante el tratamiento de la causa subyacente, y corregir el déficit de agua. Es importante valorar los factores de riesgo y gravedad del paciente, para ello sirven de guia los controles de diuresis, TA, peso, PVC, turgencia de mucosas, etc. La gravedad es extrema en sujetos con trastornos hemodinámico, ancianos y cardiópatas, por lo que se aconseja la monitorización de la PVC para evitar sobrecarga de volumen.

TRATAMIENTO CÁLCULO DE DÉFICIT DE AGUA Déficit de agua (L) = 0,6 x peso (Kg) x [(Na actual - 140)/140] Agua corporal total = 60% del peso corporal total = 0,6 x peso

CONSIDERACIONES GENERALES No administrar más del 50% del déficit calculado en las primeras 24 horas. EL déficit de agua debe corregirse lentamente (durante un mínimo de 48 a 72 horas), ya que un descenso repentino de la osmolalidad puede causar una entrada rápida de agua en el interior de las células, causando un edema que a nivel neuronal será responsable de síntomas neurológicos graves, como convulsiones. Al volumen calculado hay que añadir las pérdidas insensibles (800 – 1.000 ml/día) La concentración del Na+ en plasma debe descender 0,5 mmol/L/h, sin rebasar los 12 mmol/L en las primeras 24 horas.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO, SEGÚN EL ESTADO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR VEC bajo Primeramente se empleará soluciones isotónicas: S. Salino al 0,9%, hasta que desaparezcan los signos de deshidratación. Seguidamente emplearemos soluciones hipotónicas: Glucosado al 5% o S. Salino hipotónico (0,45%) o S. Glucosalino, hasta reponer el déficit hídrico restante. 1 litro de S. Glucosado 5% aporta 1 litro de agua libre 1 litro de S. Salino hipotónico (0,45%) aporta 0,5 l. de agua libre 1 litro de S. Glucosalino aporta 0,66 l. de agua libre

VEC normal Hipodipsia primaria o geriátrica: Forzar ingesta de agua. Diabetes Insípida Central En situaciones agudas: DESMOPRESINA (Minurin® amp. 4 mcg/1 ml), 1 – 2 mcg (0,25 – 0,5 ml) s.c. o i.v. c/8 – 12 h (la acción se inicia de inmediato, a los 15 minutos tras la inyección) En situaciones crónicas: DESMOPRESINA (Minurin® Aerosol 10 mcg/dosis), 10 – 20 mcg (1 – 2 insuflaciones) nasales c/ 8 – 12 h. También puede tratarse con CLORPROPAMIDA (Diabinese® comp. 250 mg), que aumenta la concentración urinaria y reduce el flujo urinario, la sed y la polidipsia de forma similar a la desmopresina

Diabetes Insípida Nefrogénica: el defecto de concentración de la orina se puede conseguir: Suspendiendo el fármaco responsable (Litio, Difenilhidantoína, Aciclovir, Colchicina, Demeclociclina…) En situaciones crónicas: dieta hipoproteica y baja en sal (para disminuir la carga de solutos que llega a la nefrona), efecto que se potencia al tomar diuréticos tiazídicos a dosis bajas: HIDROCLOROTIAZIDA (Hidrosaluretil® comp. 50 mg).

VEC alto (el edema pulmonar es frecuente) Con función renal normal: FUROSEMIDA y S. Glucosado al 5% Con función renal alterada: Avisar al Nefrólogo para valorar DIÁLISIS.

CONCLUSION Deben ser ingresados para tratamiento parenteral los pacientes con hipernatremia grave, considerando como tal: la concentración de Na sérico > 160 mEq/l o que presenten sintomatología importante, ingresando a cargo del Servicio adecuado a la causa desencadenante. Pacientes con natremia < 160, no requerirán ingreso. Sólo precisarán aporte adecuado de agua, si la clínica y etiología así lo permiten.

Gracias..!!