© 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison

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Transcripción de la presentación:

© 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology

Esporos Coloración de Gram

Esporos Coloración de Gram Susan D. Caston of the Clinical Microbiology Laboratory of the Hospital University of Pennsylvania

Esporos terminales Coloración de contraste

ESPORULACION Cese de síntesis de proteínas implicadas en las funciones vegetativas Activación de genes que codifican proteínas necesarias para la esporulación Esporo : célula quiescente con gran resistencia a agentes físicos y químicos

ESPORULACIÓN

GERMINACIÓN DEL ESPORO

resistencia a radiaciones resistencia a ag. químicos c.vegetativa esporo síntesis macromolec. presente ausente mARN resistencia al calor baja alta resistencia a radiaciones resistencia a ag. químicos de BrocK 8a ed

c.vegetativa esporo calcio bajo alto ác. dipicolínico polisacáridos a.ácidos con azufre. act. enzimática alta baja de BrocK 8a ed

GENERO BACILLUS Aerobios estrictos o anaerobios facultativos Bastoncillos rectos – Gram positivos Esporulados Móviles Mayoría son saprófitos Especies patógenas para el hombre: B. anthracis B. Cereus

Bacillus anthracis Bacilo recto con extremos cortados en ángulo recto (cadenas cortas o largas – caña de bambú) Espora oval , central , no deformante. Presenta cápsula . Aerobio estricto,no exigente,no hemolítico. Agente etiológico de una zoonosis ( antrax o carbunclo )

Bacillus anthracis Forma de infectividad – ESPORAS Vías de transmisión: - cutánea - digestiva - inhalatoria Reservorio: animales enfermos (ovejas, cabras, vacas) Fuente de infección: hierbas y vegetales (contaminados con heces, vómitos, agua contaminada)

Bacillus anthracis Exotoxina proteica: antígeno protector (AP) Patogenicidad: Cápsula (ácido poli Dglutámico) Exotoxina proteica: antígeno protector (AP) factor edematógeno (FE) factor letal (FL) Patogénesis: esporas- célula (macrófagos)- forma vegetativa (producciòn de toxina) – edema –infección local – ganglios linfáticos – sangre - septicemia

PA - molécula de adherencia EF Factor productor de edema Toxina B. Antrhacis PA - molécula de adherencia EF Factor productor de edema LF Factor letal : induce producción de citoquinas en macrófagos y linfocitos

Cápsula - uno de los factores de virulencia (antifagocítico) Bacillus anthracis Cápsula - uno de los factores de virulencia (antifagocítico) Tinta china Anticuerpos marcados © 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology

B. anthracis cultivado en atmósfera de CO2 © 2005 Kenneth Todar University of Wisconsin-Madison Department of Bacteriology

Bacillus anthracis ANTRAX CUTANEO = CARBUNCLO Pústula maligna : - flictena (lesión única ) - éscara negra (más de 36 hs.) Edema maligno : 3-4 días = necrosis con edema subcutàneo y fiebre Septicemia ANTRAX POR INHALACIÓN Tos seca, hemorrágica,taquipnea,taquicardia,shock. Pronóstico severo. ANTRAX DIGESTIVO

Bacillus anthracis DIAGNOSTICO : clínico bacteriológico: ex. directo cultivo Pruebas bioquímicas TRATAMIENTO: penicilina PROFILAXIS: prevención en animales y en el hombre.

Control animales enfermos Prevención Control animales enfermos Control en la manipulación de productos animales Inmunización activa animales : Cepa atenuada Inmunización humana con PA . Empleo restingido

Bacillus cereus Móviles, no capsula, hemólis beta, espora ecuatorial. Aerobio Agente de intoxicaciones alimentarias por contaminación de algunos alimentos. Forma de infectividad: toxina = enterotoxina (termoestable – arroz cocido ) provoca náuseas, cuadro hemètico severo (a 1-5 hs de ingesta) :bacilo, cuadro diarreico luego de 8-15 hs de ingesta de carne o salsas contaminadas.

Bacillus cereus Diagnóstico: detectar el alimento y toxina en las heces. Tratamiento: sintomático PREVENCIÓN :preparación higienica de alimentos , conservación en heladera

GENERO CLOSTRIDIUM Bacilos gram + , esporulados (son deformantes), móviles, con capsula o no. Anaerobios estrictos ( aerotolerantes) Especies saprófitos, no exigentes Especies patógenas para el hombre: . - Clostridium perfringens - Clostridium septicum - Clostridium botulinum - Clostridium tetani -Clostridium difficile

Clostridium botulinum Agente etiológico del BOTULISMO Las esporas contaminan comidas tipo conservas, en su elaboración no se llega a detruir , éstas germinan en los envases sellados produciendo la toxina.(ambiente anaerobio) Vías de transmisión : digestiva Patogenicidad : toxina – neurotoxina que bloquea la liberaciòn de acetilcolina, afecta al sistema nervioso autónomo y a nivel de placa neuro muscular

Clostridium botulinum Síntomas: vómitos, nauseas,dolor de cabeza, visión doble, dificultad al hablar, parálisis afecta funciones respiratorias y digestivas Otras formas de botulismo: - botulismo infantil - botulismo por heridas

Clostridium botulinum Diagnóstico: cuadro clínico demostración de la toxina en sangre demostración de toxina en el alimento Tratamiento: depende de la cantidad de toxina ingerida y de la rapidez en que se inicia el tratamiento. Inyección de antitoxina. Mantener funciones vitales. Prevención: control en preparación de conservas caseras e industriales. Calentar el alimento en conserva 30 mins. a baño de María antes de su consumo o ebulliciòn por 10 mins.

Clostridium perfringens Bacilo esporulado, con capsula , inmóvil, Agente etiológico de la gangrena gaseosa, esporas contaminan heridas por vía exogena o el bacilo por vìa endogena, y por su toxinas produce una necrosis del tejido celular o necrosis muscular. Agente de toxoinfecciòn alimentaria algunas cepas producen una enterotoxina (ingesta de carnes mal cocidas),con cuadro diarreico severo. de infectividad: esporas

Clostridium perfringens Patogenicidad: – a toxina – lecitinasa (actúa sobre la membrana celular – lisis- - destrucción tisular - necrosis – invasión - rotura de glóbulos rojos con la liberación de hemoglobina – afectación renal) Síntomas : destrucción de tejidos, dolor, edema , exudado, burbujas , crepitación por formación de gas.

Clostridium perfringens Diagnóstico : clínico bacteriológico ( ex. directo, cultivo, bioquimicas) Tratamiento: quirurgico (remover tejido necrótico) ATB- penicilina Antitoxina Cámara hiperbárica

Clostridium tetani Aislados o agrupados, móviles,sin capsula, con esporo terminal, deformante(palillo de tambor). Viven en medio ambiente (tierra ,agua,materiales inanimados,instrumental quirurgico)) o puede estar en la flora entérica. Agente etiológico del tétanos. Contaminaciòn de heridas (traumatismos, cirugia o cordon umbilical) con esporas del bacilo, germina, infección no invasiva, donde hay una producción de una potente toxina = neurotoxina.

Clostridium tetani NEUROTOXINA (tetanospasmina) bloquea sinapsis inhibitorias, provocando espasmos musculares generalizados ,se activan musculos agonistas y antagonistas a la vez – paralisis espastica

Clostridium tetani Diagnóstico: Clínico Bacteriológico: ex. directo cultivo bioquimicas Tratamiento: neutralizar la toxina circulante eliminar fuente de producción de la toxina (cirugía y ATB ) mantaner funciones vitales Profilaxis: prevención por inmunización activa , vacuna – toxoide- DPT,en niños y adultos. Por inmunización pasiva – antitoxina