ALFONSO MARTÍN CARNICERO HOSPITAL SAN PEDRO. LOGROÑO Sesión de comunicaciones de Melanoma y Sarcoma POSTERS ALFONSO MARTÍN CARNICERO HOSPITAL SAN PEDRO. LOGROÑO

Disclosure Information Employment: Hospital San Pedro. Consultant or Advisory Role: Bristol-Myers-Squibb®. Research Funding: N Speaking: Bristol-Myers-Squibb®, Novartis®, Roche®. MSD® Grant support: N Other: N

Comunicaciones Melanoma y Sarcoma: Posters 13 posters de Melanoma: Melanoma no cutáneo: 5 Melanoma cutáneo avanzado: Inmunoterapia: 3 Terapias dirigidas: 3 Quimioterapia: 1 Metástasis cerebrales: 1 Registro de tumores: 1 6 posters de Sarcomas: GIST: 4 Sarcomas de partes blandas: 1 PNET: 1.

Melanoma no cutáneo P-53: Análisis descriptivo de pacientes con melanoma ocular tratados con inmunoterapia. 7 pacientes. 3 Anti PD-L1, 2 Anti PD1 + Anti CTLA-4. 1 QT + IFN + IL. 1 Virus + Anti PD1. Toxicidad g3/4 en la combinación. Mediana de supervivencia (no madura): 9 meses. Efecto limitado de la inmunoterapia. Selección de pacientes. E-220: Análisis descriptivo de pacientes con melanoma ocular metastásico (1998-2018). 64 pacientes. Mediana a la recaída sistémica tras diagnóstico: 2 años. Tasa de recaída del 20%. 11/13 recaídas sistémicas a nivel hepático. 1 BRAF mutado. 7 pacientes tratados con inmunoterapia (P-53) y uno con terapia dirigida (BRAFm) E-229: Melanoma primario gastrointestinal. Presentación de dos casos clínicos: Melanoma rectal y primario de intestino delgado. Revisión de la literatura: Infrecuente (1-3%). 1ª localización metastásica. E220: Tasa de recaída 20% (inferior a la media). 7 pacientes con inmunoterapia (P-53). 1BRAF mutado conjuntival. E229: Existen autores que defienden que no existe melanoma gastrointestinal como una entidad clínica propia. E232: 3 pacientes en 1ª línea Inmunoterapia E-232: Tratamiento de melanoma de mucosas M1 o irresecables con inmunoterapia. 9 pacientes (2016-2017). 7 con Nivolumab; 1 con Pembrolizumab; 1 con Ipi + Nivo. Beneficio clínico (RP + SD): 5 pacientes. Hepatitis autoinmune en la combinación. Mediana SLP: 5,8 meses. Mediana SG: 11,13 meses. Revisión de la literatura. Escasos datos pero comparables a lo descrito.

Melanoma Avanzado Inmunoterapia E-222: Experiencia de tratamiento con inmunoterapia en melanoma avanzado. 23 pacientes (6 BRAFm). 11 con ipilimumab, 11 con pembrolizumab y 1 con Ipi + Nivo. Ipilimumab: Mediana SLP: 1,4 meses. Mediana SG: 2,5 meses. Pembrolizumab: Mediana SLP: 2,25 meses. SG: 5 meses. E-223: Experiencia de un hospital de tercer nivel con inmunoterapia en MM. 34 pacientes. (7 BRAFm). 68% en 2ª línea. 52% LDH normal y 35% <2 localizaciones. 22 con Nivolumab; 7 con Pembrolizumab, 2 con Ipilimumab y 3 con Ipi + Nivo. SLP: 7,06 meses. Mediana OS: 13 meses. Control de enfermedad: 61,76% (n = 21) Perfil de toxicidad esperable salvo VHZ. Datos similares a la literatura. E-227: Inmunoterapia en melanoma, experiencia en población no seleccionada. E222: 3 BRAF mutados Datos sensiblemente inferiores a lo descrito en la bibliografía. La de la combinación sigue viva. Mezclan 1ª con 2ª línea (algunos tratados previamente con otras inmunoterapias o MEK/RAFi) E223: Dra. Felices Lobera MP. E232: Dra. Gutierrez Sanz. L 22 pacientes. (7 BRAFm). 11 pacientes con Anti-PD1; 9 con Ipilimumab y 2 con Ipilimumab + Nivolumab. RC: 4,5%; RP: 23%; EE: 9%. Pseudoprogresión: 4,5%; PD: 59%. Toxicidad: 40% de los pacientes y conocida. Destacar 2 colitis g4 con ipilimumab y una neuropatía motora g4 con nivolumab.

Melanoma Avanzado Terapia dirigida y + E-224: Experiencia del “Rechallenge” en pacientes con MM tratados con MEKi y BRAFi. Experiencia clínica con 2 pacientes. Se intuye cierta actividad. ¿Opción terapéutica?. E-230: Experiencia clínica con pacientes con melanoma estadio IV BRAF mutados. 13 pacientes tratados con BRAFi + MEKi. RC: 45,5%; RP: 45,5% y EE: 10%. 54% progresión cerebral (mediana 21 meses). Mayor tropismo que lo descrito en la literatura. E-231: Rapidez de respuesta con BRAFi y MEKi en melanoma avanzado BRAF mutado. Experiencia clínica con 2 pacientes. 15-20 días. Elección en sintomáticos y alta carga tumoral. E-221: Efectividad de Fotemustina en 2ª y sucesivas líneas tras PD a IT en BRAF WT. E:225: Confirma el mal pronóstico de las metástasis cerebrales. Numerosos factores pronósticos desfavorables: 62% BRAFm, 100% con M1 extracraneales, 85% LDH elevada entre otros…. Experiencia clínica con 5 pacientes. 4 en 2ª línea y 1 en 3ª. 1 con M1 cerebrales tratadas (RT). Mediana duración tratamiento: 12,7 semanas. Toxicidad G3 hematológica y astenia. E-225: Experiencia del tratamiento del melanoma con M1 cerebrales. 13 pacientes. 77% afectación al diagnóstico. Numerosos factores pronósticos desfavorables. Mediana de progresión intracraneal: 4 meses. Mediana OS: 6 meses.

Sarcomas Miscelánea E-344: Características de los pacientes diagnosticados de GIST entre 2008-2018. 29 pacientes. Localización: Gástrico (14), intestino delgado (11), colon (3), recto (1). Todos operados. 11 reciben adyuvancia con Imatinib. 4 exitus. 25 vivos (2 con M1). Mutaciones: Exón 11 (13), exón 9 (1), PDGFRA (1). E-345: Estudio retrospectivo sobre incidencia y características GIST 2013-2016. 22 pacientes. Localización: Gástrico (11), intestino delgado (8), colon (1), recto (1), ¿? (1). Enfermedad localizada (20). 7 reciben adyuvancia con Imatinib. 11 riesgo bajo/muy bajo E-346: Experiencia de un hospital terciario en el tratamiento de SPB metastásicos. 34 pacientes (2010-2017). LMS y LPS. 73% (25) reciben antraciclinas  (42% RP; 25% EE) 41% (14) reciben Gemcitabina (con Docetaxel o DTIC)  (36% RP; 29% EE) 26,5% (9) reciben Pazopanib (78% EE); 23,5% (8) reciben Trabectidina en 2ª/3ª (50% EE). E-349: Localización rara de sarcoma de Ewing extraesquelético. A propósito de un caso: Varón de 68 años con PNET de origen prostático. Revisión de la literatura. Importancia de considerar histologías infrecuentes al diagnóstico.

*Posters destacados* E-347: Identificación y caracterización funcional de nodos críticos de señalización y biomarcadores terapéuticos en GIST. Screening farmacológico y funcional en modelos celulares de GIST con mutaciones 1as y 2as. Objetivo: Identificar los principales nodos de señalización de KIT en las vías RAS y PI3K/mTOR. El estudio consigue demostrar: El bloqueo conjunto de RAS y PI3K/mTOR es sinérgico y duradero. La inhibición concomitante e intermitente de ambas vías es superior a la monoterapia en xenografts de modelos GIST tanto sensibles como resistentes a imatinib. FBX032 es el principal gen regulado por ambas vías y un biomarcador de inhibición de KIT. E347: FBX032 (ubiquitin ligasa implicada en la atrofia muscular) César Serrano García et al. VHIO. Hospital Vall d´Hebron. Barcelona

*Posters destacados* E-348: Implementación de las técnicas de secuenciación en el abordaje clínico de los tumores del estroma gastrointestinal en Asturias (2010-2016). 32 pacientes. Localización: Esofagogástrico (13), intestino delgado (11), recto (4), otros (4). Mutaciones: Exón 11 (19), exón 9 (6), Otros (7; 3 de los cuales con PDGFRA). SLP: 31,5 meses para el exón 11 y 39 meses para el exón 9. Todos los GIST con mutaciones en el exón 9: Se localizan en intestino delgado (yeyuno-íleon). Presentan una variante poco frecuente (p.Y503_F504insAY) que pudiera ser endémica. Siguen vivos en el momento del estudio (¿factor pronóstico?). E347: FBX032 (ubiquitin ligasa implicada en la atrofia muscular) Pablo Álvarez Ballesteros et al. Hospital Universitario Ramón y Cajal. Madrid