TRASTORNOS DEL SODIO Ciudad Bolívar, Octubre del 2019 Dr. Javier Lora R1 Medicina Interna Dr. José Escalona UNIVERSIDAD DE ORIENTE NÚCLEO BOLÍVAR POSTGRADO DE MEDICINA INTERNA

SODIO  Es catión más abundante en el organismo y en el liquido extracelular Na 70 % Libre 30% Fijado no intercanbiante 97 % LEC 3 % LIC Cartílago Hueso Tejido Conectivo Concentración Plasmático de Sodio 135 a 145 meq/l Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

Balance Hidrosalino  El principal condicionante de la concentración de sodio en el plasma es el contenido de agua  La concentración de sodio determina la distribución del agua entre los compartimentos Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

METABOLISMO DE SODIO Mecanismos receptores Barorreceptores Sistemas efectores Renina- Angiotensina- Aldosteronas Péptido atrial natriurético. Sistema nervioso autónomo. ADH. Alonso J. Trastornos y requerimientos hidroelectrolíticos. Valencia 2017

HIPONATREMIA Es la concentración plasmática de sodio < de 135 meq/l y que se acompaña de hiposmolalidad

FISIOPATOLOGIA  Tres mecanismos posibles para el origen de la hiponatremia: 1. Ingestión deficiente de sodio. (raro) 2. Excesiva perdida de sodio (renal o extrarenal) 3. Retención excesiva de agua.  La velocidad de aparición de la hiponatremia juega un papel importante en la fisiopatología; cuando el descenso es paulatino (días o semanas) el tejido cerebral reduce el ingreso de agua a la célula, modulando de esta manera el edema cerebral.  Cuando los niveles de sodio caen rápidamente (24–48 horas), no se instala el mecanismo compensatorio, originando edema cerebral, con la consiguiente hipertensión endocreneana, cuya principal complicación es la compresión mecánica de las estructuras cerebrales y la herniación Alonso J. Trastornos y requerimientos hidroelectrolíticos. Valencia 2017

CLASIFICACION DE LA HIPONATREMIA SEGÚN LA GRAVEDAD BIOQUIMICA LEVE: meq/lMODERADA: meq/lGRAVE: < 125 meq/l SEGÚN EL TIEMPO DE DESARROLLO “AGUDA” menos de < 48 horas de duración. “CRÓNICA” desconocido o más de 48 horas de duración Alonso J. Trastornos y requerimientos hidroelectrolíticos. Valencia 2017

CLASIFICACION SEGÚN LA OSMOLARIDAD / CAUSAS Alonso J. Trastornos y requerimientos hidroelectrolíticos. Valencia 2017

SECRECION INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURETICA  Nicotina  Clorpropamida  Tolbutamida  Clofibrato  Ciclofosfamida  Morfina  Barbitúricos  Vincristina  Carbamazepina  Acetaminofen  Indometacina  Isoproterenol

MANIFESTACIONES CLINICAS  Asintomáticos  La aparición de los síntomas, fundamentalmente neurológicos, depende de la gravedad y de la velocidad de instauración de la hiponatremia.  A estos síntomas se añaden los de la enfermedad causal.  Son las mujeres y los niños los que presentan síntomas con más frecuencia.  Se considera que con una concentración plasmática de sodio (Nap) inferior a 125 mEq/l aparecen náuseas y malestar general;  Entre 115 y 120 mEq/l aparece cefalea, letargia y obnubilación.  Las convulsiones y el coma se dan con concentraciones inferiores a mEq/l Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

DIAGNOSTICO  Anamnesis  Examen físico  Paraclínicos: electrolitos, acido úrico, glicemia, osmolalidad urinaria, gases arteriales, BUN, creatinina, hormonas tiroideas, cortisol plasmático, ACTH 1. Calcular osmolaridad plasmática eficaz Osm plasmatica = 2 (sodio) + glucosa/ mOsm/L 2. Calcular la osmolaridad urinario Si la OSMOLARIDAD PLASMATICA ESTA DISMINUIDA Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

CONSIDERACIONES  Uso de solución salina hipertónica (ClNa 3%)  Na+ serico disminuye 1.6meq por cada 100mg/dl de glucosa  Reponer 10 meq en 24 horas  Velocidad de infusión: 0.5-1mEq/Lt/hora  Factor de Corrección: Todos se reponen el primer día 70% o 0,7 Mujeres y ancianos delgados 0,7 Ancianos obesos 0,6 Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

HIPERNATREMIA Es la concentración plasmática de sodio > 145 mEq/L meq/l

DEFINICION  Hipernatremia > 145 mEq/L.  No es un diagnostico es un hallazgo que obliga a buscar la causa.  Raro en adultos jóvenes.  Común en infantes, adultos mayores, personas con trastornos mentales, sin acceso al agua e inconscientes en UCI. Nefrología Clínica, 4ta Edición

CLASIFICACION TIEMPO DE INICIO Leve Moderada Grave > 160 Aguda <48 hCrónica >48 h GRAVEDAD HIPOVOLEMICOEUVOLEMICOHIPERVOLEMICO VOLUMEN Nefrología Clínica, 4ta Edición

EPIDEMIOLOGIA POBLACION HOSPITALARIA0.2 – 2.5 % UCI26 % ANCIANOS60% INCIDENCIA ANCIANOS40% Nefrología Clínica, 4ta Edición MORTALIDAD  Ancianos  Lactantes  Hospitalizados tratados con:  Infusiones hipertónicas  Nutrición enteral  Diuréticos osmóticos  Lactulosa  Ventilación mecánica  Alteración del nivel de conciencia  Hipodipsia en pacientes psiquiátricos  Diabetes mellitus descontrolada  Trastornos poliúricos no detectados POBLACIONES EN RIESGO

REGULACION DEL VOLUMEN DE LAS CELULAS DEL CEREBRO  El cerebro desarrolla unos mecanismos adaptativos.  Células que no son neuronas ganan osmoles efectivos que favorecen la entrada de agua a las células.  Tiempo de adaptación varia de una paciente a otro.  Conocer estos mecanismos es fundamental para ajustar la tasa de corrección. Si corriges rápidamente puede haber edema. HIPERNATREMIA CRONICA Nefrología Clínica, 4ta Edición

ETIOLOGIA DEFICIT DE AGUA  Falta de Agua  Incapacidad para acceso al agua  Defecto en la sed  Alteración del nivel de conciencia  Problema psicológico  Enfermedades que afecten al centro de la sed Disminución de ingesta de Agua  Perdidas Renales  Diabetes Insípida  Diuresis Osmótica (glucosa, urea, manitol)  Perdidas Cutáneas  Sudoración profusa, fiebre, altas temperaturas, ejercicio, fibrosis quística, quemados.  Perdidas respiratorias  Hiperventilación  Perdidas gastrointestinales  Diarrea osmótica, vómitos. Perdida de Agua  Convulsiones o ejercicio intenso  Rabdomiólisis Entrada de agua a las Células Nefrología Clínica, 4ta Edición Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

 Administración de suero salino hipertónico o bicarbonato en pacientes alegóricos  Ingesta de agua de mar/sodio  Diálisis con concentración alta de sodio  En niños, cambios de azúcar por cloruro sódico en formulas alimenticias. ETIOLOGIA SOBRECARGA DE SODIO Nefrología Clínica, 4ta Edición Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

PERDIDA DE AGUA – EXTRARRENALES  Las perdidas insensibles de la piel y del aparato respiratorio son hiposmóticas en relación al plasma y constituyen de 700 – 1000ml/día en adultos.  Fiebres, infecciones respiratorias, quemaduras o exposición a altas temperaturas. Nefrología Clínica, 4ta Edición Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día. 2010

PERDIDA DE AGUA – RENALES DIABETES INSIPIDA CENTRALNEFROGÉNICAVASOPRESINASA Nefrología Clínica, 4ta Edición

SOBRECARGA DE SODIO  En adultos con bicarbonato de sodio en la reanimación cardio pulmonar, en hiperpotasemia o en acidosis metabólicas.  Cloruro sódico al 3% en abortos terapéuticos.  Sobrecarga de volumen con concentración de sodio en orina alta, esto lo diferencia de las concentraciones bajas en la hipovolemia secundaria a perdida de agua. Nefrología Clínica, 4ta Edición

MANIFESTACIONES CLINICAS  Fundamentalmente neurológicos, relacionados con la deshidratación celular.  El descenso de volumen cerebral causa; ruptura venosa, hemorragias intracerebrales, subaracnoideas y disfunción neurológica que puede llegar a ser irreversible. Primeros en aparecer Letargia Debilidad Irritabilidad Progresan en casos graves Espasticidad Hiperreflexia Convulsiones Coma Muerte Nefrología Clínica, 4ta Edición

Alteraciones del sodio y del agua. Revista de Nefrología al día DIAGNOSTI CO

TRATAMIENTO  Corregir el déficit de agua  Administración de líquidos  Reposición de las perdidas insensibles Nefrología Clínica, 4ta Edición

 Los trastornos del sodio son las alteraciones mas frecuentes en el ámbito hospitalario, muy relacionados a la iatrogenia, los cuales tienen un gran impacto en la mortalidad de los pacientes, la detección de los grupos de riesgo así como la detección oportuna y su corrección son determinantes en el estado final de los pacientes y es allí donde la labor del clínico es fundamental para reducir la incidencia y complicaciones de la misma……