DEFINICIÓN Reacción alérgica sistémica, mediada por IgE, con curso clínico de evolución rápida. Las reacciones anafilácticas no alérgicas (anafilactoides), no están mediadas por IgE, y se deben a la desgranulación de mastocitos producida directamente por el agente causal.

CLASIFICACIÓN Leve: (afecta sólo piel y tejido sub-cutáneo): eritema generalizado, urticaria, edema periorbitario o angioedema. Moderada: (afectación respiratoria, CV o GI): disnea, estridor, sibilancias, náuseas, vómitos, mareo (pre-síncope), sudoración, opresión torácica, presión en la garganta y dolor abdominal. Grave: (hipoxia, hipotensión o compromiso neurológico): cianosis, hipotensión (PA sistólica < 90 mm Hg), confusión, pérdida de conocimiento o compromiso neurológico.

ETIOLOGÍA Alimentos. Picaduras de himenópteros (abejas, avispas, hormigas de fuego). Medicamentos: ATBs, AAS, AINEs. Látex. Factores físicos, como el frio o el ejercicio. Líquido seminal. Idiopática.

FISIOPATOLOGÍA Se da por sensibilización a un Atg con formación de IgE específica a ese Atg, cuando hay re- exposición la IgE presente en mastocitos y basófilos se une al Atg e interacciona con el receptor de IgE, lo que provoca activación celular y liberación de mediadores como la Histamina. Estos mediadores producen: aumento de permeabilidad capilar, edema celular y la contracción del músculo liso, lo que se traduce en los síntomas del cuadro clínico.

DIAGNÓSTICO Se basa en la HC y el examen físico, en algunos casos en nivel elevado de triptasa β en examen laboratorial. La ausencia de triptasa elevada NO DESCARTA LA ANAFILAXIA.

CUADRO CLÍNICO Las reacciones más graves son las que se presentan desde los primeros minutos, aunque la reacción puede llegar a durar horas. Algunos pacientes presentan reacción bifásica con recurrencia de los síntomas a las horas. Hay prurito, urticaria, angioedema, dificultad respiratoria (por edema laríngeo, laringo - espasmo o broncoespasmo), hipotensión, cólico abdominal y diarrea. La causa más frecuente de muerte es la obstrucción de la vía aérea y en segundo lugar la hipotensión.

CUADRO CLÍNICO Las reacciones pueden ir desde leves a muy graves con riesgo de muerte, pero en ausencia de tratamiento, cualquier reacción puede evolucionar a grave con gran rapidez. El antecedente de una reación leve no predice la gravedad de futuras reacciones frente al mismo agente causal.

TRATAMIENTO La clave es la epinefrina, debe administrarse de inmediato: Dosis de 0.3 – 0.5 mg. (0.3 – 0.5 ml. de solución al 1 / 1,000) intramuscular (IM), repetida a intérvalos de 10 a 15 minutos si es necesario. Dosis de 0.5 ml. de solución al 1 /1,000 vía subligual si hay comproiso de la vía aérea o hipotensión. Dosis de 3 – 5 ml. de solución al 1 / 10,000 por vía central. Dosis de 3 – 5 ml. de solución al 1 / 10,000 diluido en 10 ml. de suero salino por el tubo endotraqueal.

TRATAMIENTO Para síntomas posteriores que requieran más epinefrina puede usarse perfusión endovenosa que se ajustará según la presión arterial. El manejo de la vía aérea es fundamental. Oxígeno al 100%, puede necesitarse tubo endotraqueal, si el edema laringeo no cede con epinefrina puede realizarse cricotiroidostomía o traqueostomía. Líquido intravenosos, con bolo inicial de 500 a 1,000 ml. de suero salino, seguido de perfusión según la presión arterial y diuresis.

TRATAMIENTO Los corticoides no tienen efecto significativo inmediato, sin embargo pueden prevenir recaídas de reacciones graves. Puede administrarse metilprednisolona, hidrocortisona o dexametasona. Los antihistamínicos mejoran los síntomas cutáneos, aunque no tienen efecto inmediato en la reacción, pueden acortar la duración de la misma. Puede ser útil añadir un antagonista H2, como ranitidina 300 mg.