Patología Hepática y de la Vía Biliar Dra. Ana M. Rodríguez. Cátedra de Anatomía Patológica

Enfermedades no neoplásicas Malformaciones Inflamatorias: hepatitis Cirrosis Hepatopatías por fármacos y tóxicos Errores innatos del metabolismo Trastornos circulatorios Alterciones de la vía biliar intrahepática Alteraciones vinculadas a transplante

Parénquima hepático 3 2 1 art. hepática vena porta cond. biliar

Manifestaciones clínicas de las enfermedades hepáticas: Ictericia Prurito Hepatomegalia Insuficiencia hepatocítica Hipertensión portal

Errores innatos del metabolismo de la bilirrubina Colestasis Ictericia Prurito Xantomas cutáneos Aumento de fosfatasa alcalina

Colestasis Acumulación de pigmentos biliares en el parénquima hepático Degeneración espumosa de hepatocitos Proliferación de conductos biliares Lagos biliares Fibrosis portal ---- > cirrosis

Hepatitis La gran mayoría son virales Bacterianas inespecíficas o específicas Micóticas Amebiásicas Tóxicas La gran mayoría son virales

Hepatitis viral Corresponde a la afectación del parénquima hepático por virus hepatotropos, virus de la hepatitis A, B, C, D, E, G. Otros virus pueden afectar el hígado: herpes, Epstein Barr, citomegalovirus, fiebre amarilla.

Hepatitis aguda El grado de afectación varía de caso a caso Todos presentan: Desorganización de los acinos Infiltrado inflamatorio portal Balonamiento de los hepatocitos Cuerpos apoptóticos dispersos Necrosis periportal Hiperplasia de células de Kupffer

Desorganización de los acinos

Balonamiento Cuerpos de Councilman : apoptosis Hiperplasia de células de Kupffer

Degeneración balonizante

? Degeneración balonizante

Necrosis Colapso de la trama reticulínica

Necrosis en migaja Hepatocitos en vidrio esmerilado, núcleos arenosos Virus B

Inmunoperoxidasa VHB

Esteatosis, virus C

Tipos de virus y cambios histológicos - + Fibrosis + - Degeneración de los ductos biliares Proliferación ductular NL LP PLEN Tipos de células inflamatorias Inflamación portal Hipertrofia de c.de Kupffer y acumulación de bilis Hipertrofia de c.de Kupffer y/o hierro y/o lipofucsina Colestasis Esteatosis ? Necrosis masiva Balonamiento panacinar Balonamiento en zona 1 + - Balonamiento en zona 3 Necrosis focal E D C B A

Hepatitis B

Hepatitis C

Hepatitis crónica Exudado linfocitoario portal Necrosis en migaja Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Apoptosis Esteatosis (VC) Hepatocitos en vidrio esmerilado (VB)

Virus B Infiltrado portal y septal Necrosis en migaja Necrosis en puente Fibrosis portal Fibrosis en puente Proliferación ductal Virus B

Virus C Infiltrado portal con agregado linfocitario Inlamación ductal Destrucción de la lámina limitante Necrosis en migaja Esteatosis Virus C

Hepatitis fulminante Produce insuficiencia hepatocítica con encefalopatía en 2 a 3 semanas Puede producirse como coinfección, siendo uno de los virus el B Puede producirse por fármacos (paracetamol, alfa metil dopa, isoniazida, antidepresivos) o tóxicos

Hepatitis fulminante Puede afectar áreas o todo el hígado Macroscópicamente el hígado se ve gelatinoso Microscopicamente: gran necrosis con destrucción de la trama Escaso exudado inflamatorio Si el paciente sobrevive, se ve regeneración de los hepatocitos

Hepatitis fulminante por paracetamol

Hepatitis por otros agentes infecciosos Fiebre Q Mononucleosis infecciosa Herpes

Enfermedades metabólicas Enfermedad de Wilson: cobre Hemocromatosis : hierro Deficiencia de α -1 antitripsina: glóbulos PAS + Hígado graso no alcohólico

Hepatopatía alcohólica 3 cuadros: Esteatosis Hepatitis alcohólica Cirrosis Los dos primeros son reversibles

Esteatosis: micro y macrovacuolar Se inicia en el centro del lobulillo, puede llegar hasta la VCL Hepatomegalia amarilla y frágil Hepatitis alcohólica:tumefacción y necrosis hepatocítica cuerpos de Mallory infiltración por PMN en el lobulillo infiltración por linfocitos y macrófagos portales fibrosis perisinusoidal y perivenular Cirrosis alcohólica

Esteatosis: macroscopía

Esteatosis

Hepatitis alcohólica Infiltrado inflamatorio Mallory : ubiquitina, CK Fibrosis peri VCL

Cirrosis Alteración de la arquitectura Tabiques fibrosos Nódulos de regeneración La alteración es difusa Es irreversible Alteraciones vasculares y biliares

Cirrosis micronodular

Cirrosis macronodular

Cirrosis: tricrómico de Masson