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Hígado graso no alcohólico
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Grupo de enfermedades hepáticas que tienen en común la acumulación de grasa en los hepatocitos.
Etiología no alcohólica (<20 gr/día). Importante causa de hepatopatía crónica en la actualidad (20%). Agrandamiento leve a moderado del hígado. Afecta 20% adultos y 5% niños.
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Etiología Macrovesicular Microvesicular Resistencia a la insulina
Sd metabólico Malnutrición proteinocalórica Nutrición parenteral total Fármacos (metotrexate, AAS, Vit A, glucocorticoides, amiodarona, bloq. Cálcicos, AZT) Microvesicular Sd. Reye Hígado graso agudo del embarazo Fármacos (ác. Valproico, tetraciclina)
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Presentación clínica Transaminasemia asintomática
Complicaciones como cirrosis o carcinoma hepatocelular. Sospecha clínica (sobrepeso, hepatomegalia, aumento leve enzimas hepáticas) Eco, TAC, RMN. Confirmación dx: biopsia hepática
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Fisiopatología 1º evento: resistencia a la insulina
2º evento: stress oxidativo (disbalance entre sust prooxidantes y antioxidantes, a favor de los prooxidantes, que llevan al daño hepático). El hierro actuaría como cofactor de reacciones prooxidantes. El metabolismo aeróbico hepático genera sust reactivas de O2 (que en condiciones normales son consumidas por sust antioxidantes).
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Fisiopatología Las sustancias reactivas del O2 generan daño directo o indirecto (por activación de cel de Kupffer que gatilla síntesis de mediadores proinflamatorios, citotóxicos y fibrogénicos). Necrosis hepatocelular y apoptosis celular.
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Tratamiento No hay tto específico.
Disminución gradual de peso (dieta, ejercicios, medicación, cirugía). Tto DBT, tto HTA, tto dislipemia. Drogas insulino-sensibilizantes (tioglitazona, pioglitazona, rosiglitazona). Metformina. Drogas antioxidantes (Vit E). Betaine (metabolito de la colina que conjuntamente con el ác fólico, vit B6 y B12 reduce niveles tóxicos de homocisteína y depósitos grasos. Ursodiol (disminuye absorción de colesterol).
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