CEREBRO PERDEDOR DE SAL DIABETES INSIPIDA SIADH LILIANA PAOLA CORREA FELLOW I MEDICINA CRITICA Y CUIDADO INTENSIVO

DIABETES INSIPIDA

INCAPACIDAD DEL RIÑON PARA REABSORBER AGUA LIBRE DISMINUCION PRODUCCION ADH RESISTENCIA RENAL A LA ADH

SO Y PV ADH SINTESIS MEDIADA OSM PLASMA OSMORECEPTORES HIPOTALAMICOS BARO RECEPTORES C. CAROTIDEO Y PARAORTICOS CAMBIOS VOLEMIA Y PA R V2 M. BASAL TC

ADH R V2 M. BASAL TC ACTIVA CANAL AQP 2 REABSORCION AGUA LIBRE () ORINA

AUSENCIA ADH INCAPACIDAD DE REABSORBER AGUA LIBRE POLIURIA BAJA DENSIDAD URINARIA AUMENTO COMPENSATORIO SED

CENTRAL NEFROGENICA AUSENCIA SINTESIS ADH TRANSITORIA PERMANENTE NEFROGENICA INSENSIBILIDAD RENAL A LA ACCION DE LA HORMONA ANTIDIURETICA

CENTRAL Congénita: Adquirida: Malf hip-hipófisis y defectos de la línea media. Genética: AD- AR, S.DIDMOAD (Diabetes insípida, DM y sordera) Adquirida: Tumores (craneofaringioma, germinoma y glioma óptico) o MTT Traumática (traumatismo craneoencefálico y neurocirugía) Infecciones (meningitis, encefalitis, CMV y toxoplasma) Enfermedad granulomatosa o infiltrativa (Histiocitosis,sarcoidosis) Autoinmune. Idiopática.

NEFROGENICA Congénita: Recesiva ligada al X: Mutaciones inactivadoras en AVPR2 Autosómica recesiva en AQP-2 Adquirida: Enfermedad renal primaria Uropatía obstructiva Alteraciones metabólicas (hipokalemia hipercalcemia) Drepanocitosis Fármacos (litio, demeclociclina, anfotericina B)

DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH POP NEUROQUIRURGICO TCE SEVERO DESTRUCCION DIRECTA DE NEURONAS PRODUCTORAS ADH REPROGRAMACION OSMORECEPTORES MODIFICACION UMBRAL OSMOTICO 40% MUERTES ENCEFALICAS POTENCIALES DONANTES TTO PRECO Y AGRESIVO

AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) DESHIDRATACION HIPERNATREMICA POLIURIA ORINA CLARA AUMENTO INGESTA HIDRICA (CONCIENTE) DESHIDRATACION HIPERNATREMICA PERDIDA DE H2O LIBRE FOD IRRITABILIDAD/AGITACION SOSPECHARLA POLIURIA HIPERNATREMIA

PRESENTACION AGUDA: 1° 24 HR 3-5 D PERMANENTE TRIFASICA : 24 HR 5D 11D NORMAL SIADH DIC PERMANTE

DIAGNOSTICO HIPERNATREMIA > 150 MEQ /LT POLIURIA > 4 ML/KG BAJA DENSIDAD URINARIA < 1010 BAJO SODIO URINARIO < 40 MMOL/LT HIPO-OSMOLARIDAD URINARIA < 300 MOSM HIPER- OSMOLARIDAD PLASMATICA >300 MOSM/LT

TEST DE DEPRIVACION ACUOSA RNM ADH PLASMATICA FUNCION RENAL

DX DIFERENCIAL POLIDIPSIA PRIMARIA (POLIURIA SIN DHT, SODIO Y OSM NORMAL) DM MAL CONTROLADA O NOVO LEV HIPOTONICOS

MANEJO DI CENTRAL ISOTONICOS SSN O SS MEDIO DESMOPRESINA ANALOGO SINTETICO DE VASOPRESINA DE ACCION PROLONGADA AG R. V2 DIURETICO IV/SC /NASAL CUIDADO INTOXICACION ACUOSA HIPONATREMIA

CASOS SEVEROS: VASOPRESINA BUENA RTA AL TRATAMIENTO CASOS SEVEROS: VASOPRESINA CLORPROPAMIDA- CARBAMACEPINA : AUMENTAN LA SENS DEL TC RENAL A LA VASOPRESINA ENDOGENA, MENOS POTENTES AUMENTA LA DENS Y OSM URINARIA BAJA LA POLIURIA SODIO Y OSM NORMAL

MANEJO DE DI NEFROGENICA DX: NO RESPUESTA A DESMOPRESINA RESTRICCION SALINA Y PROTEICA BUENA HIDRATACION DIURETICOS TIAZIDAS HCTZ : DISMINUYE DEPURACION AGUA LIBRE INDEP/ ADH DIURETICOS AHORRADORES K: AMILORIDE INH PG: INDOMETACINA: BAJA TFG , AUEMNTA GRAD OSM MEDULAR , MENOR PROD. ORINA

SIADH

SIADH AUMENTO INADECUADO SECRECION ADH SNC: INFECCIONES, TRAUMA, TUMORES, HIDROCEFALIA FARMACOS:QUIMIOTERAPIA (VINCRISTINA, CICLOFOSFAMIDA ), CBZ, DIURETICOS SECRECION ECTOPICA QX MAYOR: TORACICA, NEUROQX PULMONAR : NEUMONIA, ASMA ,ATELECTASIA, TOSFERINA, VEM HEREDITARIA (MUTACIONES R. V2)

ADH RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC OSMOLARIDAD URINARIA HIPONATREMIA > ELIMINACION URINARIA DE SODIO RB AGUA TC RETENCION HIDRICA AUMENTO VOLEMIA AUMENTO MEC NATRIURETICOS SRAA /PNA

CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA SOSPECHARLA PACIENTES CON HIPONATREMIA EUVOLEMICA O HIPERVOLEMICA CLINICA : VELOCIDAD INSTAURE HIPONATREMIA ANOREXIA DEBILIDAD NAUSEA DECAIMIENTO ESTUPOR COMA CONVULSIONES

DIAGNOSTICO HIPONATREMIA < 130 MEQ/LT HIPOOSMOLARIDAD < 270 MOSM/LT NATRIURESIS > 60 MEQ /LT OSM URINARIA >300>500 MOSM/L R. OSMu/OSMpls >1 GU < 1 ML/KG/HR VOLEMIA NORMAL O AUMENTADA ADH Y ALD AUMENTADA

CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS DX DIFERENCIAL CON LAS OTRAS HIPONATREMIAS NORMOVOLEMICAS HIPOKALEMIA HIPOTIROIDISMO INTOXICACION HIDRICA MEDICAMENTOS

COMPLEMENTARIOS BQ : CH,sodio, cloro, potasio, estudio de función renal, ácido úrico, proteínas, enzimas hepáticas, pancreáticas, triglicéridos, glucosa (Descartar pseudohiponatremias). Bioquímica urinaria: osmolaridad, sodio, potasio y creatinina (24 horas). Función tiroidea y adrenal (cortisol libre urinario, ACTH). RX TORAX TAC CRANEO DESCARTAR TBC

MANEJO AGUDO CORREGIR HIPONATREMIA MAX 10 MEQ/L 24 HR – 18 MEQLT 48 HR SI SEVERO Y CONVULSIONES: LLEVAR RAPIDO A 125 MEQ/LT SS3% 2-4 ML/KG SODIO SEGURO RESTRICCION HIDRICA 50-70% BASALES FUROSEMIDA 1MG /KG : PERDIDA H20 LIBRE

MANEJO CRONICO RESTRICCION HIDRICA 50% N. BASALES INGESTA ELEVADA SAL (AUMENTO VOL URINARIO) 30 GR /DIA UREA MALA RESPUESTA DEMECLOCICLINA ANG R. V2 CONIVAPTAN(IV)- TOLVAPTAN (VO=

CEREBRO PERDEDOR DE SAL 11/1000 INTERVENCIONES NEUROQX 2° TR H/E EN POP QX CEREBRAL

1950 PETERS HIPONATREMIA DEPLECION VOLUMEN EC PERDIDA URINARIA DE SODIO EN PACIENTES CON DAÑO CEREBRAL 1° 48 HR 10 DIAS

MENINGITIS/ENCEFALITIS HSA NEUROQX CARCINOMATOSIS MENINGITIS/ENCEFALITIS TUMORES SNC

HIPONATREMIA EDEMA CEREBRAL DEPLECION VOL HEMOCONCENTRACION CEFALEA ANOREXIA NAUSEAS VOMITO CONFUSION AGITACION SOMNOLENCIA CONVULSION COMA APNEA MUERTE EDEMA CEREBRAL DEPLECION VOL HEMOCONCENTRACION HIPOTENSION

FISIOPATOLOGIA TEORIAS AFECTACION TONO SIMPATICO RENAL NEFRONA PROXIMAL FACTORES NATRIURETICOS (AURICULAR, CEREBRAL) RB NA, H20, AU RENINA/ALD NATRIURESIS

DIAGNOSTICO DEPLECION VOL EC DHT POLIURIA >4 ML KG HIPONATREMIA < 130 MEQ /LT HIPOOSMOLARIDAD PLASMATICA AUMENTO OSM URINARIA > 100 -300 MOSM BALANCE NEGATIVO DE SODIO ALTO SODIO ORINA >120 MEQ /LT BAJO AU PLASMA /ALTO URATOS ORINA>10%

ALDOSTERONA ADH ADH : STRESS , DOLOR , PCI ,HIPOVOLEMIA

DX DIFERENCIAL SIADH AMBOS HIPONATREMIA AMBOS NATRIURESIS (MAYOR LA CPS) AMBOS DENSIDAD URINARIA ALTA AMBOS HIPOSMOLARIDAD PLASMA CPS: HIPOVOLEMIA /DHT CPS : POLIURIA SIADH : OLIGURIA , NORMOVOLEMIA

SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA COMPLICACIONES ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA SHOCK HIPOVOLEMICO EDEMA PULMONAR NEUROGENICO PARO RESPIRATORIO SSN /SS3% LENTO CORRECCION HIPONATREMIA FLUOROCORTISONA 0.2- 0.4 MG/DL: MINERALOCORTICOIDE ACTUA TUBULO RENAL AUMENTA RB SODIO HCZ

DI SIADH CPS Volumen plasmático Disminuido Aumentado   DI SIADH CPS Volumen plasmático Disminuido Aumentado Hipovolemia/deshidratación SI NO Osmolaridad sérica (mOsm/K)  300  270 Osmolaridad urinaria (mOsm/K)  300  500 R. Osm urinaria / osm plasmática <1.5 >1 Densidad urinaria  1005  1020 1010 Diuresis (ml/K/h) > 4 < 1 > 3 Sodio plasmático (mmol/L)  150  130 130 Sodio urinario (mmol/L)  40  60 120 ADH plasmática Disminuida Aumentada