HERBICIDAS

USOS Y VENTAJAS Los herbicidas ofrecen una manera efectiva y económica de control de malezas. Junto con los fertilizantes, otros pesticidas, y variedades mejoradas de plantas, ellos han hecho una importante contribución al incremento de los rendimientos de las cosechas y sirven para combatir los crecientes costos y la escasa mano de obra agrícola. Sin el uso de herbicidas, hubiera sido imposible mecanizar plenamente la producción de algunos cultivos. Los herbicidas también se usan en sitios tales como áreas industriales, bordes de carretera, taludes de zanjas, canales de riego, líneas de cercas, áreas de recreo, prados, terraplenes de ferrocarriles, y derechos de vía de líneas de conducción eléctrica.

Clasificación de los herbicidas: Existen varias formas de clasificar los herbicidas, incluyendo como se usan, sus propiedades químicas y su modo de acción

Según el método de uso Herbicidas de contacto: Los que se aplican al follaje y afectan solamente la parte tratada. Los herbicidas sistémicos (translocados): Se trasladan de alguna manera del follaje tratado hacia un punto de acción en otro lugar de la planta. Herbicidas residuales: Son de aplicación al suelo y afectan la germinación de las malezas, tienen que persistir por algún tiempo para ser efectivos. Algunos herbicidas residuales tienen acción de contacto y afectan las raíces y los tallos en la medida en que emergen de la semilla, mientras que otros la tienen sistémica.

Según su especificidad Selectivos cuando se usan para matar malezas sin causarle daño al cultivo. No selectivos cuando su propósito es matar toda la vegetación.

Según el momento de aplicación De presiembra, para control de malezas anuales se aplican a un área antes de sembrar el cultivo. Hacer aplicaciones de los herbicidas en el otoño para eliminar el crecimiento temprano de las malezas en la siguiente primavera. Las aplicaciones de preemergencia se completan antes de la emergencia del cultivo o de las malezas. Las aplicaciones de post emergencia son hechas después que el cultivo o las malezas emergen del suelo

Clasificación química y mecanismo de acción

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS COMPUESTOS CLOROFENOXI Se utilizan en la agricultura y en el control de las malezas de hoja ancha. Ejercen su acción herbicida actuando como hormonas del crecimiento de las plantas. Se utilizaron como defoliantes en la guerra de Vietnam (el "agente naranja"). Estructura química general 2,4-D (ÁCIDO 2,4- DICLOROFENOXIACÉTICO) 2,4,5-T (ÁCIDO 2,4,5- TRICLOROFENOXIACÉTICO) MCPA (ÁCIDO 4-CLORO- 2-METILFENOXIACÉTICO

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS CARBAMATOS NO INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS ASULAM - ASULOX PROPHAM TIOCARBAMATOS Y DITIOCARBAMATOS MOLINATE CYCLOATE METAM (ditiocarbamato) Estos herbicidas matan las plantas al detener la división celular y el crecimiento de los tejidos de la planta

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS (Cont.) HERBICIDAS ORGANOFOSFORADOS PIPEROFÓS MERFÓS Mecanismo de acción similar al grupo anterior

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS (Cont.) FOSFONOMETILGLICINA GLIFOSATO (es de los más usados) Parece que su mecanismo de acción es la inhibición de la síntesis de aminoácidos aromáticos, los cuales resultan en la inhibición del metabolismo del ácido nucléico y de la síntesis de proteínas. Es un herbicida sistémico, que se aplica foliarmente y que se puede usar en cualquier estado de crecimiento de la planta

DERIVADOS DE UREAS Y GUANIDINAS DIURÓN BROMACIL LINURÓN Su mecanismo de acción es inhibir la fotosíntesis. Las úreas son fuertemente absorbidas por el suelo, luego son absorbidas por las raíces

Lesiones cutaneas por “ureas”

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS (Cont.) DERIVADOS DE LA DINITROANILINA ISOPROPALINA TRIFLURALINA Cuando son absorbidas por las raíces, las nitroanilinas inhiben el crecimiento tanto de las raíces como de los brotes, se usan casi exclusivamente incorporados al suelo.

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS (Cont.) ACETAMIDAS Y ACETANILIDAS PROPANILO METOLACLOR No hay un patrón consistente en el mecanismo de acción de los herbicidas amidas, en general bloquean procesos metabólicos vitales para las plantas. Algunos solo son aplicados al suelo y son activos sobre las semillas o el sistema de raíces, mientras que otros son aplicados solo al follaje.

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS (Cont.) TRIAZINAS Y TRIAZOLES ATRAZINA AMETRINA PROPAZINA Las triazinas son fuertes inhibidores del transporte fotosintético de electrones. Su selectividad depende de la habilidad de las plantas tolerantes para degradar o metabolizar el compuesto parental (las plantas susceptibles no lo hacen). Las triazinas se aplican al suelo

HERBICIDAS CLASIFICACIÓN Y EJEMPLOS (Cont.) DERIVADOS BIPIRIDÍLICOS PARAQUAT DIQUAT Los bipiridilos son herbicidas sólidos, insípidos e inodoros y muy solubles en agua. Dentro de este grupo se consideran el paraquat y el diquat. En su forma líquida, el paraquat se utiliza como herbicida de contacto para destruir las partes verdes de las plantas en presencia de la luz solar. El uso más frecuente del diquat es como herbicida acuático.

OTROS Nitrilos Dinitrofenoles Organoarsenicales ……

INTOXICACIÓN POR HERBICIDAS CLOROFENOXI Pueden contener impurezas muy tóxicas como la 2,3,7,8- tetraclorodibenzo paradioxina (Dioxina, TCDD) que es CANCERÍGENA Y TERATÓGENA

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDAS CLOROFENOXI Vías de absorción DIGESTIVA DÉRMICA (ESCASA)

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDAS CLOROFENOXI BIOTRANSFORMACIÓN LIMITADA VIDA MEDIA 2,4-D: 18 horas 2,4,5-T: 24 horas

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDAS CLOROFENOXI (Cont.) ELIMINACIÓN RENAL (PRÁCTICAMENTE INTACTOS)

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS HERBICIDAS CLOROFENOXI INTERFIEREN CON LA RESPIRACIÓN CELULAR (DESACOPLAN LA FOSFORILACIÓN OXIDATIVA) SON TÓXICOS DIRECTOS DEL MÚSCULO ESTRIADO Y DE LOS NERVIOS PERIFÉRICOS

CUADRO CLÍNICO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS CLOROFENOXI PIEL Y MUCOSAS: IRRITACIÓN INHALACIÓN: SENSACIÓN QUEMANTE EN LA NASOFARINGE TOS VÉRTIGOS

Lesiones cutáneas por herbicidas

CUADRO CLÍNICO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS CLOROFENOXI INGESTIÓN: IRRITACIÓN DEL TRACTO DIGESTIVO VÓMITOS DIARREAS ESOFAGITIS DOLOR ABDOMINAL VÉRTIGOS

CUADRO CLÍNICO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS CLOROFENOXI DEBILIDAD MUSCULAR PERSISTENTE ESPASMOS MUSCULARES COMA

DIAGNÓSTICO DE LA INTOXICACIÓN AGUDA POR HERBICIDAS CLOROFENOXI ANTECEDENTES DE EXPOSICIÓN CUADRO CLÍNICO

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS CLOROFENOXI APLIQUE MEDIDAS PARA EL SOPORTE DE LAS FUNCIONES VITALES APLIQUE MEDIDAS DE DESCONTAMINACIÓN SEGÚN VÍA DE ENTRADA

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS CLOROFENOXI SI HUBO INGESTIÓN: CARBÓN ACTIVADO INDUCIR LA EMÉSIS LAVADO GÁSTRICO

HERBICIDAS BIPIRIDILOS NOMBRE QUÍMICO NOMBRE COMERCIAL GRAMOXONE RADEX PILLAROXONE PARAQUAT AQUACIDE REGLONE DEXTRONE DIQUAT

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS Vías de absorción DIGESTIVA (VÍA MÁS IMPORTANTE) DÉRMICA

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS DISTRIBUCIÓN UNA VEZ ABSORBIDOS SE DISTRIBUYEN A LOS TEJIDOS MÁS VASCULARIZADOS QUE CONSTITUYEN SUS ÓRGANOS BLANCOS: PULMONES, RIÑÓN, HÍGADO, CORAZÓN

TOXICOCINÉTICA DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.) BIOTRANSFORMACIÓN NO SE METABOLIZAN ELIMINACIÓN SE EXCRETAN COMO TALES POR LA ORINA

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS HERBICIDAS BIPIRIDILOS Irritantes y corrosivos directos Forman radicales superóxidos que desencadenan peroxidaciones lipídicas con destrucción de las membranas celulares El paraquat tiene acción selectiva a nivel pulmonar, provocando fibrosis pulmonar El diquat no se acumula en el pulmón por lo que no causa lesiones de fibrosis pulmonar

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PARAQUAT SE DESARROLLA EN TRES FASES 1ª. FASE Corresponde a los efectos corrosivos Se manifiesta en las primeras 2 a 4 horas y en algunos casos más tardiamente

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PARAQUAT 1ª. FASE (CONT.) SE OBSERVA: Edema y ulceración de las mucosas de boca, faringe, esófago, estómago e intestino Vómitos reiterados

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PARAQUAT 2ª. FASE CORRESPONDE AL DAÑO HEPÁTICO, RENAL, DEL MIOCARDIO Y DEL SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO APARECE EN LAS PRIMERAS 24-48 HORAS

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PARAQUAT 2ª. FASE (CONT.) SE OBSERVA: insuficiencia renal insuficiencia hepática insuficiencia cardíaca

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PARAQUAT 3ª. FASE CORRESPONDE A LA LESIÓN PULMONAR SE EVIDENCIA DESPUÉS DE 2 A 14 DÍAS

CUADRO CLÍNICO DE LA INTOXICACIÓN POR PARAQUAT 3ª. FASE (CONT.) SE OBSERVA: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA disnea edema pulmonar MUERTE POR FALTA DE OXÍGENO EN LOS TEJIDOS Y/O INSUFICIENCIA RENAL.

RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LA INGESTIÓN DE PARAQUAT EFECTOS Y PRONÓSTICO MENOS DE 20 mg/kg intoxicación leve (menos de 7,5 ml del concentrado de paraquat al 20%) manifestaciones gastrointestinales (vómitos y diarreas) alteración transitoria de pruebas funcionales respiratorias es posible la recuperación

RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LA INGESTIÓN DE PARAQUAT EFECTOS Y PRONÓSTICO 20-40 mg/kg (7,5-15,0 ml) intoxicación de moderada a severa sintomatología gastrointestinal, fallo renal, alteración hepática y afectación pulmonar muerte en 2-3 semanas por fibrosis pulmonar

RELACIÓN DOSIS/EFECTO EN LA INGESTIÓN DE PARAQUAT EFECTOS Y PRONÓSTICO intoxicación aguda fulminante MÁS DE 40 mg/kg (más de 15,0 ml de concentrado al 20%) manifestaciones gastrointestinales (vómitos, diarreas, ulceraciones bucofaríngeas, perforación esofágica con mediastinitis) fallo multiorgánico coma y convulsiones muerte en un lapso de 1 a 7 días

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS NO EXISTE ANTÍDOTO ESPECÍFICO EL TRATAMIENTO SE BASA EN: SOPORTE VITAL DESCONTAMINACIÓN TRATAR SÍNTOMAS Y SIGNOS

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES AGUDAS POR HERBICIDAS BIPIRIDILOS (CONT.) EN CASO DE INGESTIÓN: Vómito en 3-5´ provocar con apomorfina Catárticos y carbón activado. LAVADO GÁSTRICO (sólo en la primera hora después de la ingestión. Posteriormente podría inducir una hemorragia o perforación)

¡RECUERDE! EN LAS INTOXICACIONES AGUDAS CON HERBICIDAS BIPIRIDILOS: MIENTRAS MÁS RÁPIDO SE INICIE EL TRATAMIENTO, EL DAÑO SERÁ MENOR Y MEJORARÁ EL PRONÓSTICO

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO No existe riesgo de intoxicación por contacto dérmico y los casos mortales lo han sido por ingestión de dosis muy altas con fines suicidas. Con frecuencia las formulaciones añaden ingredientes más tóxicos que el propio glifosato.

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO La farmacocinética del glifosato en el ser humano es poco conocida. La toxicidad en humanos puede deberse a la inhibición de la fosforilación oxidativa ??

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO Toxicidad: Es improbable que el glifosato tenga algún efecto en la reproducción. Tiene poco riesgo de producir defectos genéticos. Según la EPA no causa cáncer en los seres humanos.

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO Manifestaciones clínicas respiratorias: Tos. Disfonía. Neumonía por aspiración. Lesión traqueal. Broncoespasmo. Disnea. Edema de la glotis. Neumonitis.

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO Manifestaciones clínicas digestivas: Odinofagia 41- 43%. Ulceras orales 7- 43%. Vómito 44%. Diarrea 12%.

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO Riesgo de daño a los ojos y a la piel: Severo irritante para los ojos. Riesgo de daño ocular No irritante para la piel. En los casos muy graves, la muerte suele producirse en las primeras 36 horas.

INTOXICACIÓN POR GLIFOSATO Tratamiento: Toda ingesta requiere lavado gástrico y administración de carbón activado y catárticos. No se debe inducir el vómito (la ipecacuana está contraindicada) por el riesgo de inducir nuevas lesiones y favorecer la aspiración respiratoria. Tratamiento sintomático. No existen antídotos.