UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO FACULTAD DE MEDICINA HUMANA MEDICINA I EXPOSITORA: EXPOSITORA: Bazán Trauco, Alexandra

ESTENOSIS AÓRTICA 25% de todos los pacientes de valvulopatía cardiaca crónica Aproximadamente 80% son varones.

ETIOLOGÍ A Y PATOGEN IA

PATOGEN IA ESTENOSIS AÓRTICA CALCIFICADA

Enfermedad reumática de las valvas aórticas Aspecto bicúspide fibrosis calcificación Mayor angostamiento

VALVULOPATÍA AÓRTICA BICÚSPIDE Defecto valvular congénito mas común del corazón (0.5 a 1.4% de la población) Predominio de varones : mujeres de 2 a 4:1. Autosómico dominante con penetrancia incompleta. Mutación del gen NOTCH1, la sintasa de oxido nítrico endotelial y NKX2.5. Degeneración de la capa media con formación de un aneurisma en la porción ascendente. Complejo de Shone.

OTRAS FORMAS DE OBSTRUCCIÓN DEL INFUNDÍBULO DE SALIDA DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO Miocardiopatía obstructiva hipertrófica Estenosis subaórtica fibromuscular /membranosa discreta. AS supravalvular

FISIOPATOLOGÍA Genera un gradiente tensional sistólico entre dicha cámara y la aorta. Obstrucción repentina: dilatación y con disminución del volumen sistólico. Obstrucción desde el nacimiento Aumentar poco a poco en el transcurso de muchos anos Función contráctil del LV muchos años sin que disminuya el gasto cardiaco (CO) o sin que haya dilatación de LV

FISIOPATOLO GÍA Obstrucción importante Área efectiva del orificio aórtico aproximadamente <1 cm2 (o aproximadamente <0.6 cm2/m2 de superficie corporal en un adulto de talla normal) Gradiente medio de tensión sistólica >40 mmHg con CO normal Al final de la evolución: Se deteriora la función contráctil por el exceso de poscarga, disminuye el gradiente de tensión LV/aorta y CO y aumentan las tensiones medias de aurícula izquierda (LA), de arteria pulmonar (PA) y ventrículo derecho (RV).

SÍNTOMAS Síncope Angina de pecho Disnea con el esfuerzo

SÍNTOMAS Manifestaciones de disminución de GC Fatiga notable, la debilidad, la cianosis periférica y la caquexia. Manifestaciones de insuficiencia de VI Ortopnea, la disnea nocturna paroxística y el edema pulmonar. Hallazgo tardíos en pacientes con AS intensa y aislada Hipertensión intensa de la pulmonar que culmina en insufi ciencia de RV e hipertensión venosa sistémica, hepatomegalia, AF y reflujo tricúspide (TR).

SIGNOS El ritmo por lo común es regular. La tensión arterial sistémica por lo común esta en limites normales. Pulsus parvus et tardus Se puede identificar un doble impulso apical (con S4 palpable). Puede detectarse un thrill sistolico

Auscultación Ruido de cierre de válvula aortica no antecede al ruido de cierre de válvula pulmonar, y los dos componentes se pueden tornar sincrónicos Cierre de la válvula aortica puede aparecer después del cierre de la válvula pulmonar. S4 es audible Incremento de la tensión telediastolica de VI Hipertrofi a del LV

AUSCULTAC IÓN SOPLO Sistólico de expulsión (mesosistólico) tono bajo, es áspero o raspante y mas intenso en la base del corazón Se transmite: Ascendente: arterias carótidas Descendente: de ahi al vértice (efecto Gallavardin) Obstrucción intensa y conservación de CO, el soplo, como mínimo, tiene el grado III/VI.

ESTUDIOS DE LABORATORIO ECG AS intensa se advierte hipertrofia a de VI. Caso avanzado, se observa netamente depresión del segmento ST e inversión de la onda T (“sobrecarga” de LV) en las derivaciones corrientes I y aVL y las derivaciones precordiales izquierdas.

ECOCARDIOGRAMA Engrosamiento, calcificación, disminución de la abertura sistólica de las valvas. Hipertrofia de LV. AS intensa AS moderada AS leve área valvular <1 cm2 Área valvular de 1 a 1.5 cm2 Área valvular de 1.5 a 2 cm2. esclerosis de la válvula aortica se acompaña de una velocidad de chorro menor de 2.5 m/s (gradiente máximo <25 mmHg).

Radiografías de tórax Ventriculomegalia izquierda. Congestión pulmonar. Agrandamiento de LA, PA y cámaras de la mitad derecha del corazón.

CATETERISMO Es útil cuando surge alguna diferencia entre los hallazgos clinicos y los de métodos no penetrantes. También es útil en: 1)Pacientes con enfermedad multivalvular en quienes hay que definir la participación de cada deformidad valvular, para facilitar la planificación del tratamiento quirúrgico. 2)Pacientes jóvenes, asintomáticos con AS congénita no calcificada, para definir la gravedad de la obstrucción al flujo de salida de LV, porque pudieran estar indicados en ellos la operación o la valvuloplastia percutánea con globo aórtico (PABV) si existe AS, incluso de no haber síntomas. 3)Pacientes en quienes se sospecha que la obstrucción del fl ujo de salida de LV tal vez no esté a nivel de la válvula aórtica, sino mas bien a nivel subvalvular o supravalvular.

TRATAMIEN TO AS intensa: evitarla actividad física agotadora y deportes de competencia incluso en la etapa asintomática. La nitroglicerina es útil para aplacar la angina de pecho en individuos con CAD. Inhibidores de la reductasa de HMG-CoA (“estatinas”) muestran una evolución más lenta de la calcificación de valvas y disminución del área valvular aórtica, que aquellos que no tienen dichas alteraciones.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicada en: Personas con AS grave (area valvular <1 cm2 o 0.6 cm2/m2 de área de superficie corporal), asintomáticos. Los que tienen disfunción sistólica de LV (EF <50%), Los que tienen enfermedad de BAV y base del aneurisma o de la aorta ascendente (dimension maxima >5.5 cm). AS moderada o intensa asintomática y que son referidos para la colocación de un injerto por derivación de arteria coronaria. Muchos sujetos con AS calcificada son ancianos, y por ello, hay que corroborar que son adecuadas las funciones hepática, renal y pulmonar, antes de recomendar AVR.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Indicaciones para AVR en el sujeto asintomático: -Están la respuesta anormal al esfuerzo en banda sin fin. -La evolución rápida de AS, en particular cuando quedaría obstaculizado el acceso urgente a la atención medica. -AS intensísima definida por una velocidad de chorro en válvula aortica >5 m/s, o un gradiente medio >60 mmHg y bajo riesgo operatorio. -Hipertrofia LV excesiva en caso de no haber hipertensión sistémica.

VALVULOPLASTIA PERCUTANEA CON GLOBO AORTICO (PABV) En muchos niños y adultos jóvenes con AS congénita no calcificada es preferible el método mencionado y no una operación. REMPLAZO TRANSCATÉTER DE VÁLVULA AÓRTICA AS en adultos con riesgo quirúrgico prohibitivo o grande Dos sistemas: la válvula con globo expansible y la válvula autoexpansible, y las dos incorporan una prótesis pericárdica. Más a menudo a través de la vía transfemoral, Aunque también se han utilizado vías transapical LV, subclavia, carotídea y aórtica ascendente. Conlleva un peligro temprano de apoplejía y una mayor incidencia de AR paravalvular después de realizada

INSUFICIENCIA AORTICA

Valvulopatia primaria Engrosamiento, deformidad y acortamiento de las valvas individuales de la válvula aortica, cambios que impiden su abertura adecuada durante la sístole, y su cierre durante la diástole. El prolapso de la valva aórtica que origina AR crônica progresiva se observa en 15%, aproximadamente, de pacientes de defecto septal ventricular. La AR puede ser consecuencia de endocarditis infecciosa y a veces surge en una válvula afectada previamente por enfermedad reumática, por una válvula con deformidad congenita o una valvula aortica normal y puede causar perforaciones o erosion de una o mas valvas.

Afectación primaria de la base de la aorta Puede provenir por completo de la dilatación extraordinaria del anillo aórtico Dilatación idiopática de la aorta ectasia anuloaórtica osteogénesis imperfecta hipertensión grave y crónica Degeneración de la capa media de la aorta ascendente

FISIOPATOLOGÍA El volumen sistólico total expulsado por el LV aumenta en sujetos con AR. La principal compensación hemodinámica de AR lo constituye el incremento del volumen telediastolico del LV (mayor precarga). La dilatación y la hipertrofia excéntrica del LV permiten que dicha cámara expulse un volumen sistólico de mayor magnitud sin que sea necesario incremento alguno en el acortamiento relativo de cada miofibrilla. AR crónica es un estado en el cual aumentan la precarga yla poscarga del LV. Hipertrofia

FISIOPATOLOGÍA El gradiente inverso tensional que va de la aorta al LV, que impulsa el flujo de AR, disminuye progresivamente durante la diástole. AR grave y crónica, el CO anterogrado eficiente por lo común es normal o con leve disminución en el reposo.

ANAMNESIS 75% de personas con AR valvular pura o predominante son varones; Las mujeres predominan entre los pacientes de AR valvular primaria, que acompaña a la valvulopatia mitral reumática. AR intensa y aguda, como sucede a veces en endocarditis infecciosa, diseccion aortica o traumatismo. AR grave y crónica puede tener un largo periodo de latencia y las personas estar relativamente asintomaticas incluso 10 a 15 anos.

SIGNOS FÍSICOS Pulso arterial AR grave y cronica Pulso de Corrigan Pulso de Quinke signo de Traube signo de Duroziez Arterias femorales

Palpación Son notables la expansión sistólica y la retracción diastólica del vértice. Frémito diastólico en el borde esternal izquierdo en sujetos de complexión delgada. Frémito sistólico notable en la escotadura supraesternal

Auscultación SOPLO Tono alto, soplante, con decrescendo en la diástole, y se percibe mejor en el tercer espacio intercostal del borde esternal izquierdo. AR proviene de alguna valvulopatia primaria, el soplo diastólico suele ser mas intenso en el borde esternal izquierdo que en el derecho. AR es causada por una dilatación aneurismatica de la base de la aorta, AR proviene de alguna valvulopatia primaria. AR aislada, a menudo se percibe un soplo de expulsión mesosistolico y por lo regular se oye mejor en la base del corazón y es transmitido a las arterias carótidas.

Auscultación Soplo de Austin Flint tercer soplo suave, de tono bajo, rodante, mesodiastólico o telediastólico.

ESTUDIOS DE LABORATORIO signos ECG de la hipertrofia de LV segmento ST e inversión de la onda T en las derivaciones I, aVL, V5 y V6 (“esfuerzo de LV”). ECG

Ecocardiograma El tamaño del LV aumenta en AR crónica y la función sistólica es normal o incluso supranormal hasta que disminuye la contractilidad miocárdica como lo demuestra la disminución de EF o el incremento en la dimensión telesistólica. Aleteo diastólico de alta frecuencia y rápido de la valva anterior mitral, producido por el impacto del chorro de reflujo Útil para identificar la causa de AR, al detectar dilatación del anillo y de la base de la aorta, disección de ese gran vaso, o alteraciones primarias de valvas. AR intensa, el ancho del chorro central valorado por Doppler de color rebasa 65% del infundíbulo de salida de LV, el volumen de reflujo es ≥60 mL/latido, la fracción de reflujo es ≥50% y hay una inversión diastólica de flujo en la zona proximal de la aorta torácica descendente.

Radiografías de tórax El vértice se desplaza hacia abajo y a la izquierda en la proyección frontal. En las proyecciones oblicua anterior izquierda y lateral el LV se desplaza hacia atrás y termina por comprimir la columna. Si la AR es causada por la enfermedad primaria de la base de la aorta, se puede observar dilatación aneurismática de este vaso y él puede llenar el espacio retroesternal en la proyección lateral

TRATAMIENT O INSUFICIENCIA AORTICA AGUDA AR grave y aguda Diuréticos y vasodilatadores intravenosos (como el nitroprusiato sódico)

TRATAMIENTO LA INSUFICIENCIA AORTICA CRÓNICA Los síntomas incipientes como disnea e intolerancia al esfuerzo mejoran con la administración de diuréticos; también pueden ser útiles los vasodilatadores. La nitroglicerina y los nitratos de larga acción no son tan útiles para aliviar el dolor anginoso. Los antagonistas beta y el losartan, antagonista del receptor de angiotensina, pueden ser útiles para lentificar la rapidez del agrandamiento de la base de la aorta.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO Pacientes asintomáticos con AR intensa Disfunción progresiva de LV definida por LVEF <50% Dimensión telesistólica de LV >50 mm o dimensión diastólica de la misma cámara >65 mm.