COMITÉ DE NEUMONOLOGÍA – SAP -- PRESENTACIÓN de CASO CLÍNICO HOSPITAL INFANTIL MUNICIPAL Dra. Silvina Cipriani COMITÉ DE NEUMONOLOGÍA – SAP --

CASO CLÍNICO Paciente de 16 años de edad Controlado en el Servicio de Neumonología desde los 5 años de edad por Bronquiectasias bilaterales de causa desconocida. Estable los últimos 5 años. MC: ingresa para estudios por INTERCURRENCIA RESPIRATORIA de mala evolución.

CASO CLÍNICO. ANTECEDENTES Antecedentes personales: Perinatales (-)- Crecimiento y desarrollo: adecuados. Inmunizaciones completas según PAI. Comienza a presentar síntomas respiratorios a partir de los 3 años (no hay registros de IRAB grave ni hospitalizaciones) Antecedentes familiares: Negativos para asma. Padres sanos. 2 hermanos sanos. Antecedentes Ambientales: Tabaquismo (-). Proveniente de zona semi-rural. Vivienda con servicios instalados.

Informe TAC tórax a los 7 años TAC tórax (27/04/2000): segmento basal post izq área extensa de bronquiectasias quisticas con importante componente atelectasico asociado. Del lado der. en igual ubicación dos pequeños grupos de bronquiectasia quisticas el más posterior con reacción atelectásica, indemnidad de resto pulmón. (No se disponen de esas imágenes).

EVOLUCIÓN En seguimiento clínico neumonológico periódico. Estable, no requirió internaciones ni presentó intercurrencias severas. Tratamiento: de sostén (KTR, flutter, antibióticos durante intercurrencias) Cultivos periódicos negativos (flora habitual). Tac de control ( Ad hoc)

TACAR de tórax a los 13 años (estable) TAC 29/06/07: bronquiectasias quisticas bibasal q predominan a nivel izq, atelectasia consolidad basal izq. Estudio comparativo: muestra leve aumento de las dilataciones bronquiales y aumento discreto de tapones mucosos, no se observan nuevas areas afectadas, persiste atelectasia.  

Otros estudios realizados a los 7 años: Test del Sudor normales: (Cl: 22 meq y 23 meq). Esteatocrito normal. Igs normales con Ig E 165 ui/ml. (vn: hasta 65 ui/ml ) Prick test negativo. Seriada gastroduodenal y PH metría: normal.Centellograma: sin pasaje a pulmón. Rx SPN: transparencia normal. Ecocardiograma doppler color: Normal Funcional Respiratorio (2007): FVC: 89 %, FEV1: 95 %, FEV1/FVC:107 % Fef 25-75: 107 % sin respuesta BD. Cultivos de secreciones: flora habitual. Oximetría: normal. (presenta hipocratismo digital) Dx. Bronquiectasias bilaterales probablemente pos-infecciosas vs Idiopáticas. .

AEA: 16 años (ACTUALIDAD) AEA: Aprox. 40 días previo al ingreso comienza con dolor en puntada de costado derecho y fiebre. Se dg neumonía LSD y se indica cefuroxima vo. por 10 días

15° día consulta por persistencia de tos, algunos picos febriles, decaimiento y anorexia. Se indica claritromicina 15 mg/kg/día VO . Se solicita Ig M para Mycoplasma (-), ELISA para HIV (-) , PPD (-) cultivo de secreciones (micobacterias, hongos) Presenta mejoría clínico-radiológica .

Presentacción caso clínico HIM Rx. Tórax A los 30 días del comienzo. Mejoría clínico radiológica.

FUNCIONAL RESPIRATORIO Espirometría: Restricción moderada. FVC: 63% FEV1/FVC : 116% FEV1:65% fef 25-75: 69%

INGRESO EXAMEN FISICO: 20 Días después, reaparece la sintomatología: fiebre, tos, decaimiento y anorexia. EXAMEN FISICO: IMC 15.35(p<3) según refiere la madre: disminución de 4 kg aprox. Palidez gral, normohidratado. 2 cicatrices de BCG. FR 20x’. MV + disminuido linea axilar media izq, subcrépitos bibasales. Oximetría normal. 

INGRESO: Radiología Rx torax:PD: infiltrado alveolar en LSD, lob medio e inferior. PI:infiltrado alveolar base que borra ángulo costofrénico. Línea despegamiento de 1 cm Ecografía de tórax: condensacion basal PI, mínimo derrame pleural paraneumónico, con despegamiento 5mm

Presentación de caso clínico HIM LABORATORIO de INGRESO GR 4.690.000 Hb: 14 g/l Hto: 41.7 % GB: 11.800 (S76/M6/L18) VSG: 90 mm/1°h PCR: 106.9 Hemocultivo (-)

Diagnósticos Diferenciales: Neumonía bacteriana? (-) falta de respuesta a atb empírica p/ gérmenes habituales. Neumonía Atípica:?(-) Ig M Micoplasma (-), sin sibilancias, reaparece a pesar de tto. adecuado. TBC? (+) perdida de peso, fiebre, falta de respuesta al tto. (-) epidemiología neg., PPD(-). VIH- SIDA? (+) edad, inf. recurrente, pérdida de peso. (-) sin factores de riesgo por anamnesis. ELISA para HIV (-). Inmunodeficiencias? (+)Inf. manifiestac. de forma poco habitual. (-) comienzo tardío, sin inf. oportunistas ni graves) Micosis Profundas?-Micobacterias Atípicas? EN UN PACIENTE CON PATOLOGÍA PULMONAR CRONICA

ESTUDIOS INMUNOLOGICOS ELISA para HIV: negativo (2°) Ig G: 1479 mg/dl Ig A: 473 mg/dl Ig M: 119 mg/dl C3: 220 C4: 24 Poblacion linfocitaria: CD3, CD4,CD8,CD16,CD19,CD56: Todo dentro de límites normales (valor absoluto y porcentual). NBT: Normales. Respuestas de Ac: Ig G1 anti toxoide tetánico: normal. Ig G2 anti neumococo: normal. Nota: Durante esta internación se plantea completar estudios de sus bronquiectasias con genético de Fq y estudios para discinesia ciliar

ESTUDIOS BACERIOLOGICOS Cultivo de esputo: negativo para gérmenes comunes. Desarrollan bacilos parcialmente ácido resistentes compatibles con Nocardia spp. Baciloscopía y cultivo para BAAR: negativos.

DIAGNÓSTICO NOCARDIOSIS PULMONAR Se solicita : Fondo de ojos normal TAC de cerebro: normal. Se inicia tratamiento con TMP/SMX.

EVOLUCIÓN 3 MESES DESPUES… Esputo: (-) Estabilización clínica. Recuperó peso. Controles de laboratorio-hepatograma :normal. Pruebas funcionales: FVC: 80; FEV1: 85 Mejoría radiológica.

EVOLUCION POST TRATAMIENTO ESPIROMETRÍA COMPARATIVA ANTES/DESPUES DEL TRTAMIENTO RADIOLOGÍA

NOCARDIOSIS La Nocardiosis es una infección infrecuente, localizada o diseminada, causada por Nocardia spp., que puede comportarse como patógeno primario u oportunista. Son actinomyces aerobios. La enfermedad pulmonar en gral. Es causada por nocardia asteroides. Son saprófitos, muy ubicuos. Métodos diagnósticos: Aislamiento de fluidos corporales.

NOCARDIOSIS: Clínica NIÑOS INMUNOCOMPETENTES: enfermedad cutánea o linfocutánea. NIÑOS INMUNODEPRIMIDOS: Enf. Granulomatosa crónica, infección por HIV, tto. Inmunosupr,etc) Enf. invasiva: aguda, subaguda o crónica. Enfermedad pulmonar y diseminación hematógena. Se ha descripto la forma pulmonar en pctes. inmunocompetentes con EPC.

NOCARDIOSIS: Tratamiento De elección: TMP/SMX o Sulfonamida. Inmunocompetentes con enf. Linfocutánea: 6 a 12 semanas. Inmunodeprimidos: con enfermedad invasiva: 6 a 12 meses (o 3 meses después de la curación). HIV: más prolongada. OTROS: tetraciclinas, amoxi-clavulánico, claritromicina, imipenem, linezolide.

Estudio retrospectivo: n 30 Estudio retrospectivo: n 30. Se identificaron 30 pacientes con Nocardiosis pulmonar y EPC. En el 56,7 % se observó fallo respiratorio crónico. 51,7% habían recibido corticoterapia sistémica previa a la NP. El 90 % de los casos presentaron tos y disnea. El 60 % presentó infiltrados alveolares

N:16 pac. Con Nocardia ingresados durante el período de un año, el 75 % tenía Enfermedad Pulmonar Crónica subyacente Otras condiciones predisponentes: Diabetes melitus, enf. oncológicas, transplantados y SIDA. 10%: sin factor predisponente.

BIBLIOGRAFÍA AAP.Red Book: Enfermedades Infecciosas en Pediatría. 27° Ed. 2007. Ed. Panamericana. Bs As Argentina: 567-568. Saubolle MA & Sussland D. Npocardiosis: Review of clinical and laboratory experience.J.Clin. Microbiol.2003, 41(10):4497 Chen J, Zhou H, Xu P, Zhang P, Ma S, Zhou J. Clinical and radiographic characteristics of pulmonary nocardiosis: clues to earlier diagnosis. PLoS One. 2014 Mar 3;9(3):e90724 Garcia Bellmunt L, Sibila O. Solanes I et al.Pulmonary nocardiosis in patients with COPD: characteristics and prognostic factors. Arch Bronconeumol 2012 Aug; 48 (8).

Servicio de Neumonología Hospital Infantil Municipal de Córdoba Dr. Ricardo Piñero, Dra. Silvina Cipriani Dra. Silvina Amarilla, Dra Ana Morello.