Fisiopatología de la Hipertensión Arterial Dr. Pedro G. Cabrera J.

Hipertensión Arterial Tres características “graves” de la HTA: Es muy común. Consecuencias severas, devastadoras. Asintomática, hasta etapas tardías Factor de riesgo: Cardiopatía coronaria, Enfermedad Cerebro Vascular, Insuficiencia Cardíaca, Disección Aórtica, Insuficiencia Renal, etc. Los efectos perjudiciales aumentan a medida que se eleva la presión. No existe un umbral definido para “riesgo” de complicaciones. La prevalencia aumenta con la edad. En edad avanzada la enfermedad será “leve”; en adultos jóvenes tiende a ser más grave. La raza negra tiene riesgo 2x de HTA

Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial

Hipertensión Arterial Enfermedad extensa del sistema vascular. La patogénesis se debe “probablemente” a cambios funcionales y estructurales en los vasos sanguíneos. Las consecuencias consisten en cambios vasculares (ateroesclerosis acelerada, arterioesclerosis hialina, arterioloesclerosis) 90 - 95% es idiopática (HTA primaria, esencial) 5 – 10% secundarias (enfermedad renal por placa ateromatosa, trastornos suprarrenales)

Hipertensión Arterial Mecanismos: Cambios en el lecho arteriolar incrementa la RVP Aumento anormal del tono simpático incrementa RVP Aumento del volumen sanguíneo por enfermedad renal u hormonal Engrosamiento arteriolar por factores genéticos Liberación anormal de renina, lo que lleva a la formación de angiotensina II HTA está determinado por la interacción de factores genéticos y ambientales múltiples. “Enigma” PA = GC * RP

Hipertensión Arterial Mecanismos de la hipertensión esencial Hipertensión Esencial = desconocido Todos de acuerdo que un único defecto NO es responsable del origen de la HTA. Al primer nivel, la causa estaría en el GC ó en la RVP Rol de los riñones: Sistema Renina – Angiotensina Homeostasis del Na+: en relación a la velocidad de filtración glomerular y el Factor Natriurético Auricular. Sustancias renales vasodepresoras: PGs, Oxido Nítrico, Factor activador de plaquetas. Vasodilatadores

Hipertensión Arterial RENINA Angiotensina I Angiotensina II Secreción de Aldosterona Vasoconstricción Retención de Na y líquidos ↑ RVP ↑ GC ↑ PA

Hipertensión Arterial Teoría 1: Aumento primario del GC Sugieren el defecto básico no estructural, quizá genético. “Natriuresis defectuosa”: reducción de la excreción de sodio en presencia de una presión normal. El descenso en la excreción de Na aumentaría el volumen y el GC. El aumento de GC produce vasoconstricción periférica.

Hipertensión Arterial DEFECTO EN LA EXCRECION RENAL DE SODIO Retención de sal y agua ↑ Hormona natriurética ↑ Volumen plasmático ↑ Reactividad vascular ↑ GC ↑ RVP HIPERTENSION

Hipertensión Arterial Teoría 2: Influencias vasoconstrictoras como acontecimientos primarios Factores neurogénicos o conductuales Aumento de la liberación de vasoconstrictores (renina, endotelina, catecolaminas) Aumento primario de la sensibilidad del músculo liso vascular para contraerse.

Hipertensión Arterial Factores de riesgo para HTA primaria Historia familiar Edad Raza Obesidad Tabaco Ingesta elevada de sal y grasas saturadas Consumo excesivo de alcohol Estilo de vida sedentaria, stress

Hipertensión Arterial Factores de riesgo para HTA secundaria Exceso de renina Deficiencias de minerales (calcio, potasio, magnesio) Diabetes mellitus Coartación de aorta Estenosis de arteria renal o enfermedad del parénquima Tumor cerebral, cuadriplejia, injuria cerebral Feocromocitoma, sindrome de Cushing, hiperaldosteronismo Disfunción tiroidea, pituitaria o paratiroidea. Hormonas anticonceptivas, cocaína, estimulantes del sistema simpático, terapia de reemplazo hormonal, AINES, etc. Embarazo

Hipertensión Arterial Signos y síntomas: Generalmente no síntomas Cefalea occipital Epistaxis, por compromiso vascular Soplo Fatiga, confusión Visión borrosa Nicturia Edema

Hipertensión Arterial Exámenes diagnósticos: Evaluación de PA Análisis de orina Bioquímica sanguínea Urografía excretoria EKG Radiografía de tórax Ecocardiografía

Hipertensión Arterial Hipertensión maligna Cerca del 5% de las personas hipertensas muestran un aumento rápido de la PA, el cual si no se trata, conduce a la muerte en un año o dos. Comprende PAD > 120 mmHg, Insuficiencia renal, hemorragias y exudados retinianos. Se sobrepone a una HTA benigna preexistente. Generalmente se ve en la cuarta década de vida. Hipertensión de mandil blanco o de consultorio Hipertensión enmascarada

Hipertensión Arterial Tratamiento: Modificación del estilo de vida Medicación: Diuréticos iECA Bloqueadores receptores alfa Agonistas receptores alfa Bloqueadores beta adrenérgicos Tratamiento de la causa subyacente Nitropusiato o inhibidor adrenérgico (por ej. propranolol)