HIPERTIROIDISMO Berenice Inzunza Ruiz 802971 Rocío Marban Fernanda López A01132022 Luz Elena Valderrama 1180433 Irving Rodriguez Felipe Acuña

Femenino de 67 años quien se presenta con palpitaciones y se le encuentra en fibrilación auricular con 120 latidos/ min. El único hallazgo a la exploración física es bocio de larga duración. Ecocardiográficamente no se encuentra enfermedad valvular ni disfunción ventricular izquierda sistólica. La TSH es de 0.05 mU/L, con T3 total y T4 libre dentro de límites normales, una densitometría ósea mostró densidad 2 DE por debajo de lo normal.

¿Cuál sería tu diagnóstico?

¿Cuáles son las causas mas frecuentes? Enfermedad de Graves Nódulos tiroideos Tiroiditis o inflamación de la tiroides Consumo excesivo de yodo Dosis altas de hormona tiroidea

Enfermedad de Graves Bocio difuso tóxico Mas comun en mujeres 20-40 años Enfermedad autoinmune. El sistema inmunológico produce un anticuerpo llamado inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI) que se adhiere a las células tiroideas. TSI imita la acción de la TSH y estimula la tiroides para que produzca hormona tiroidea en exceso. Desencadenado por estrés, tabaco, infección, exposición a yodo

Se presenta con uno o más de las siguientes Tirotoxicosis Bocio Oftalmopatia (Exoftalmos) Dermatopatia (mixedema pretibial)

Factores que pueden iniciar un episodio agudo en personas genéticamente predispuestas: Embarazo (posparto) Exceso de yodo Interferón alfa Infección bacteriana o viral Estrés psicológico

Signos y Síntomas Taquicardia Intolerancia al calor Temblor fino Perdida de peso, sin perdida de apetito Sudoración excesiva En niños: crecimiento rápido con maduración acelerada de los huesos Mirada fija Palpitaciones Nerviosismo aumentan la cantidad de receptores beta adrenérgico Hiperquinesia Diarrea T4 aumentado, TSH disminuido Tratamiento con fármacos antitiroideos, cirugía, yodo radioactivo

Nódulos tiroideos Comunes y usualmente benignos. Adenoma Tóxico: Un solo nódulo, hipersecretor funcional T3 y T4. Suprimiendo TSH que origina una reducción de la función del lóbulo contralateral de la glándula. >40 años, sin oftalmopatia. Pérdida peso, debilidad, jadeo, palpitaciones, taquicardia, intolerancia al calor. No oftalmopatía infiltrativa Tx: yodo radioactivo; cirugía si hay síntomas obstructivos Múltiples nódulos hiperactivos bocio multinodular tóxico (Enfermedad de Plummer) Adultos mayores TSH suprimido, T3 y T4 elevados. 1.Yodo radioactivo o cirugía 2. Farmacos y yodo radioactivo

Tiroiditis Inflamación y daño de las células tiroideas  las hormonas almacenadas se filtran fuera de la glándula Al principio aumentan niveles de T3 y T4 debido a su liberación aguda en sangre, dando lugar a hipertiroidismo que tiene una duración de 1 o 2 meses. La mayoría de las personas desarrollan hipotiroidismo ya que los niveles de la hormona tiroidea son demasiado bajos

Tiroiditis hipertiroidismo hipotiroidismo: Subaguda : Inflamación aguda y dolorosa de la tiroides Puede estar relacionada con una infección viral, principalmente parotiditis, cocksackie y adenovirus. Desaparece por sí solo en pocos meses. Tiroiditis posparto Tiroiditis silenciosa Indolora Probablemente una enfermedad autoinmune algunas veces se convierte en hipotiroidismo permanente.

Exceso de yodo La tiroides utiliza yodo para producir hormona tiroidea, por lo que influye directamente en la cantidad de hormona tiroideas que se producen. El exceso de yodo puede producir tirotoxicosis (fenómeno de Jod-Basedow) en pacientes predispuestos por bocio simple o bocio multinodular de larga evolución, por aumento de la producción hormonal en los nodulos tiroideos con gran capacidad de síntesis.

Tirotoxicosis por Amiodarona Antiarritmico con 37.3% de yodo por peso 2% de los pacientes tratados con amiodarona desarrollan tirotoxicosis (EUA). Ya sea debido a la inflamación y liberación de hormonas a la circulación inducido por el farmaco IL-6 (tipo2) Tx con glucocorticoides, o debido a el exceso del yodo (tipo1) Tx. Antitiroideos Se pueden diferenciar por medio de Doppler, el flujo sanguineo se encuentra aumentado en el causado por exceso de yodo.

¿Cómo se hace el diagnóstico de hipertiroidismo  ¿Cómo se hace el diagnóstico de hipertiroidismo? ¿Qué estudios de gabinete pueden utilizarse? Muchos síntomas de hipertiroidismo son los mismos que los de otras enfermedades, es por esto que no se puede diagnosticar solo con los síntomas.

Pruebas diagnósticas TSH Primera prueba que un médico realiza Medida más precisa de la actividad de la tiroides Especialmente útil en la detección de hipertiroidismo leve. Niveles inferiores a lo normal de TSH  hipertiroidismo Niveles encima de lo normal de TSH hipotiroidismo. Detecta incluso pequeñas cantidades de TSH en la sangre

Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) test T3 y T4 Esta prueba muestra los niveles de T3 y T4 en la sangre. Con hipertiroidismo, los niveles de uno o ambos de estas hormonas en la sangre son más altos de lo normal. Thyroid-stimulating immunoglobulin (TSI) test También llamada prueba de anticuerpos estimulantes de tiroides, mide el nivel de TSI en la sangre. La mayoría de las personas con enfermedad de Graves tienen este anticuerpo, pero las personas cuyos hipertiroidismo es causado por otras condiciones no lo hacen.

Prueba de captación de yodo radiactivo Mide la cantidad de yodo que la tiroides recoge en el torrente sanguíneo. Medir la cantidad de yodo en la tiroides ayuda para determinar qué está causando hipertiroidismo. Bajos niveles de captación de yodo tiroiditis Niveles elevadosenfermedad de Graves. Scan de la tiroides Muestra cómo y dónde se distribuye yodo en el tiroides. Las imágenes de los nódulos y otras posibles irregularidades ayudan a diagnosticar la causa del hipertiroidismo de la persona.

Anticuerpos Se miden anticuerpos contra TPO y Tg Positivos en Graves o hipotiroidismo autoinmune Se utilizan para diagnóstico de hiper o hipotiroidismo cuando se encuentran niveles anormales de THS o T3, T4

Hipertiroidismo subclínico Presencia de niveles disminuidos o no detectables de TSH (0,3 a 3,75 mUI/L) T4 y T3 libres parámetros normales Medición TSH sérica cada 3-6 meses para ver si es persistente. Causa más frecuentebocio multinodular tóxico, tratamiento con levotiroxina sódica

Síntomas palpitaciones, temblor fino, intolerancia al calor, diaforesis e insomnio. Cambios hemodinámicos aumento GC, aumento consumo O2 por tejidos, baja RVS  aumento volumen de sangre y contractilidad cardíaca FA/ IC GC- GASTO CARDIACO RVS – RESISTENCIA VASCULAR SISTEMICA FA– FIBRILACION AURICULAR IC– INSUFICIENCIA CARDIACA

Cambios en densidad ósea Aumenta la resorción ósea Factor de riesgo osteoporosis y fracturas más en mujeres posmenopáusicas Más en hueso cortical

Tratamiento Asintomáticos  seguimiento clínico y por laboratorio 50 % casos remisión espontánea, más si proviene de Enfermedad de Graves

Tratamiento según etiología Yodo radioactivo bocio multinodular tóxico/ pacientes mayores Drogas antitiroideas personas jóvenes, enfermedad de Graves, observación por posible remisión Beta bloqueadores manifestaciones cardiacas, FA

Hipertiroidismo en embarazo

Alteraciones función tiroidea Elevación hCG  estimula TSH-R Elevación TBG por estrógenos Alteraciones sistema inmune iniciación, exacerbación o mejoría enfermedad Aumento metabolismo hormona tiroidea por placenta Aumento excreción yodo por orina

Principal tipo de hipertiroidismo Graves 1:500 Hipertiroidismo sin control aumenta incidencia Aborto Parto prematuro Preeclampsia Ajuste tratamiento medicamento teratógeno Monitorear al bebé que no sufra de hipertiroidismo Taquicardia falla cardiaca Cierre prematuro fontanela No aumenta peso Tiroides crecida dificulta respiración por presión en tráquea.

Lactancia no se afecta por los fármacos Tratamiento 1er trimestre PTU, NO metimazol (teratogénico) 2do y 3er trimestre- metimazol Puede haber remisión hipertiroidismo en 4ta- 8va semana de embarazo Lactancia no se afecta por los fármacos Dosis moderadas (<10-20 mg al día) Tomar fármaco después de amamantar Monitorear al bebé.

Tormenta tiroidea Elevación anormal de hormonas tiroideas circulantes precipitada por un evento de éstres emergencia médica Más en pacientes con Enfermedad de Graves Más en adultos mayores, 3 -5 veces más en mujeres Mortalidad del 20% Aumento sensibilidad a catecolaminas y otros factores de estrés endógenos y exógenos

Clínica Hiperpirexia (> 41.1 º) Taquicardia desproporcionada en relación a la fiebre Deshidratación Dsifunción SNCdeliriO, psicosis, convulsiones, coma Manifestaciones cardíacas, GI y de hígado. GI—gastrointestinales

Diagnóstico Demostración hormonas tiroideas circulantes elevadas y supresión TSH Clínica

Tratamiento prompt administration of β-blockers and propylthiouracil along with cardiac monitoring for dysrhythmias and appropriate fluid management are essential for managing this life-threatening condition. Once antithyroid drugs have been administered, iodine-potassium solution (Lugol's solution) at a dose of 1 or 2 drops three times a day should be administered, which will further reduce thyroid hormone production and reduce peripheral conversion of T4 to T3. Finally, corticosteroids also have been shown to rapidly reduce thyroid hormone levels in thyroid storm.

Referencias http://www.endocrine.niddk.nih.gov/pubs/Hyperthyroidism / Bope & Kellerman: Conn's Current Therapy 2013, 1st ed. Chapter 11: The Endocrine System Townsend: Sabiston Textbook of Surgery, 19th ed. Chapter 13: Surgical complications