SEMINARIO DE INFECCIONES ONCOGÉNESIS MICROBIANA ANATOMÍA PATOLÓGICA GENERAL 3CURSO/MAILA

ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA INTRODUCCIÓN SE CONOCEN UN GRAN NÚMERO DE VIRUS DNA Ó RNA CAPACES DE PROVOCAR TUMORES BENIGNOS Y MALIGNOS EN LOS ANIMALES Y EN EL HOMBRE. EN LA ESPECIE HUMANA ALGUNOS VIRUS DNA SE INTEGRAN EN EL GENOMA DE LA CÉLULA HUÉSPED PERO SON INCAPACES DE COMPLETAR SU CICLO DE REPLICACIÓN PORQUE LOS GENES VÍRICOS ESENCIALES PARA COMPLETARLA SE PIERDEN DURANTE LA INTEGRACIÓN DEL DNA VÍRICOY ASÍ PUEDEN PERMANECER EN EL DE MODO LATENTE DURANTE AÑOS. LOS GENES VIRICOS QUE SE TRANSCRIBEN AL PRINCIPIO DEL CICLO VITAL DEL VIRUS (GENES PRECOCES) SON IMPÒRTANTES PARA LA TRANSFORMACIÓN Y SE EXPRESAN EN LAS CÉLULAS TRANSFORMADAS.

ONCOGÉNESIS MICROBIANA MICROBIOS IMPLICADOS EN LA TUMOROGÉNESIS HUMANA VIRUS DNA: VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (HPV) VIRUS DE EPSTEIN-BARR (VEB) VIRUS DE LA HEPATITIS B ( VHB) VIRUS DE SARCOMA DE KAPOSI ( VSK) VIRUS RNA VIRUS DE LA HEPATITIS C BACTERIAS HELICOBACTER PYLORI ( LINFOMAS MALT Y ADENOCARCINOMAS DEL ESTÓMAGO)

ONCOGÉNESIS MICROBIANA VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO SON MAS DE 70 GENOTIPOS DISTINTOS. LOS HPV TIPO: 1,2,3,4 Y 7 PRODUCEN VERRUGAS (PAPILOMAS BENIGNOS) LOS HPV TIPO: 16, 18 Y MAS RAROS 31, 33, 35, 51 SE HALLAN INTEGRADOS EN LAS LESONES PRECURSORAS( DISPLASIA Y CARCINOMA “IN-SITU”) Y LOS CARCINOMAS ESCAMOSOS DEL CUELLO UTERINO Y DE ALGUNAS OTROS CÁNCERES DE LAS REGIÓNES ANO-GENITAL Y ORAL. EN LOS HPV 16, 18 EL POTENCIAL ONCÓGENO ESTA RELACIONADO CON LOS GENES PRECOCES DEL VIRUS : PROTEINAS E6 Y E7 QUE TRANSFORMAN LAS CÉLULAS PARASITADAS. ASI CONSIGUEN: ELIMINAR LA APOPTOSIS ( E6+ p 53)= INMORTALIZAR LAS CÉLULAS) Y ( E7+ gen RB )= ELIMINAR LAS RESTRICCIONES DE LA PROLIFERACIÓN CELULAR

LESIONES BENIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS VIRUS HPV VERRUGA PLANTAR : TIPO 1. MAS RAROS: 2,4,63. VERRUGA VULGAR: TIPOS 2,27. MAS RAROS: 1,4,7,26, ETC. VERRUGAS PLANAS: TIPOS: 3,10. MAS RAROS: 2,26,27,28, ETC. VERUGAS ANOGENITALES-CONDILOMA ACUMINADO: TIPOS :6, 11 ETC. POX VIRUS (DNA) MOLLUSCUM CONTAGIOSUM

VERRUGA PLANTAR

VERRUGA VULGAR

DETALLE DE INCLUSIONES VIRALES

VERERUGAS ANO-GENITALES

MOLUSCUM CONTAGIOSUM (DNA POX VIRUS)

ASPECTO HISTOLÓGICO

DETALLE DE LAS INCLUSIONES

LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR VIRUS HPV CARCINOMA CERVICAL UTERINO TIPOS: 16,18. MAS RAROS: 31,38, 45. ETC ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMAS ANOGENITALES TIPOS : 6,16, 18. ETC. ALGUNAS FORMAS DE CARCINOMA DE LARINGE TIPOS: 6,11. ETC. ALGUNOS TIPOS DEL CARCINOMA ORAL

HPV EPISÓMAL ( DNA circular) OPEN READING FRAMES (ORFs). E2 regula la región URR (upper regulatory region)= transcripción viral y E6 y E7 reponsables de la transformación maligna

ASPECTO CITOLÓGICO DE UNA LESIÓN PRECURSORA DEL CUELLO UTERINO

DETALLE DEL ASPECTO HISTOLÓGICO DE LESIÓN POR VIRUS HPV EN EL CERVIX

HIBRIDACIÓN “ IN SITU” VIRUS HPV-16

CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO

ASPECTO HISTOLÓGICO DEL CARCINOMA DEL CUELLO UTERINO

ONCOGÉNESIS MICROBIANA VIRUS DE EPSTEIN-BARR APARECE IMPLICADO EN LA PATOGÉNESIS DE: LINFOMA DE BURKITT AFRICANO (>90% EN EL GENOMA)) LINFOMAS EN INMUNOSUPRIMIDOS ( SIDA) LINFOMAS EN TRANSPLANTADOS ALGUNOS LINFOMAS DE HODGKIN CARCINOMAS NASOFARINGEOS (LINFOEPITELIAL)

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE EPSTEIN-BARR EN PORTADORES SANOS-TRASLOCACIÓN

TRANSLOCACIÓN 8-14

LINFOMA DE BURKITT

ASPECTO HISTOLÓGICO LINFOMA DE BURKITT

CARCINOMA NASOFARÍNGEO

ASPECTO HISTOLÓGICO DEL CARCINOMA NASOFARÍNGEO

VIRUS DE EPSTEIN-BARR

INFECCIÓN POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B

HEPATOCARCINOMA

VIRUS DE LA HEPATITIS B-Ag CORE.

SARCOMA DE KAPOSI

ASPECTO HISTOLÓGICO SARCOMA DE KAPOSI H. E.

SARCOMA DE KAPOSI ASPECTO HISTOLÓGICO-P.A.S.

VIRUS HERPES HUMANO-8 (HHV-8)

LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS (MCPyV). CARCINOMA DE CÉLULAS DE MERKEL Las células de Merkel están situadas en la capa basal de la epidermis, poseen gránulos neurosecretores y tienen fundición de receptores de presión (mecanoreceptores). Los tumores de células de Merkel afectan a personas mayores, crecen sobre todo en las áreas expuestas de la cabeza, tronco y extremidades Son tumos agresivos con capacidad de recidiva y de crecimiento a distancia (metástasis). El aspecto histológico es muy típico crecen en la dermis superficial, habitualmente no afectan a la epidermis, pueden tener patrones de crecimiento: trabecular, insular o difuso. Se hallan constituidos por células redondeadas con escaso citoplasma y núcleos con cromatina “ en sal y pimienta”.Abundantes mitosis. Es muy característica la reacción positiva frente al CK20 paranuclear

LESIONES MALIGNAS PRODUCIDAS POR POLIOMA VIRUS (MCPyV).

HELICOBACTER PYLORI PLATA METANAMINA

HELICOBACTER PYLORI

LINFOMA MALT GÁSTRICO

ADENOCARCINOMA GÁSTRICO

ONCOGÉNESIS MICROBIOLÓGICA CUESTIONARIO Asocie la enfermedad infecciosa con el aumento de incidencia de algunos tumores malignos: A) Infección por V.Epstein-Barr 1) Sarcoma de Kaposi B) Sida 2)Linfoma de Burkitt C. nasofaríngeo C) HPV 3) Hepatocarcinoma D) Virus HB /HC 4) Carcinoma de Cuello uterino E) Polioma virus 5) Tumor de Merkel Señale cuál es a su juicio el/os procedimiento/s de prevención más eficaces en la prevención de estos tumores.