Implicancia de la Persistencia del T

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Transcripción de la presentación:

Implicancia de la Persistencia del T Implicancia de la Persistencia del T. cruzi en la Miocardiopatía Chagásica Crónica Lorena Micucci; Carolina Bazán; Romina Fauro; Fernanda Triquel; LoPresti Silvina; Alejandra Báez; Mariana Strauss; Gaston Camino;Patricia Paglini; Walter Rivarola

Introducción La enfermedad de Chagas es una zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se localiza en América. Patología socioeconómica típica, inseparable de la pobreza, vinculada a la proliferación del vector y las viviendas precarias.

La forma más frecuente de transmisión del parásito es por vía vectorial, siendo el Triatoma infestans el principal vector el nuestro medio.

Esta enfermedad cursa con manifestaciones clínicas variables: -etapa aguda -crónica asintomática -crónica cardíaca o digestiva.

La enfermedad de Chagas aguda usualmente afecta a niños o adultos jóvenes en las áreas endémicas. En esta etapa se produce una elevada proliferación intracelular del parásito.

Mecanismos de fisiopatogenia: Son aún poco claros Mecanismos de fisiopatogenia: Son aún poco claros. Hipótesis: Persistencia del parásito. Autoinmunitaria. Cardiotoxicidad por catecolaminas.

Materiales y Métodos. Animales: 138 ratones Albinos adultos Parásitos: Tripomastigotes, cepa Tulahuem Infección: 50 Paras/animal, vía intraperitoneal.

Materiales y Métodos. Parasitemia Sobrevida Electrocardiograma Histopatología: en corazón y músculo esquelético Inmunofluorescencia (IFI)

Resultados Parasitemia: pico a 21 d. p. i. y se negativizan a los 42 d Resultados Parasitemia: pico a 21 d.p.i. y se negativizan a los 42 d.p.i. Sobrevida: > mortalidad 21 d. Final---->10 % (13-14 rat)

E.C.G.: Histopatología: Corazón con alteración ECG=nº inf > Sin alteracionesnº inf Músculo con alteración ECG=nº inf > Sin alteracionesnº inf

IFI: Corazón  persistencia 90 d. Músculo  hasta 360 d.

DISCUSIÓN - La ECH es una importante causa de falla cardíaca. - Aprox DISCUSIÓN - La ECH es una importante causa de falla cardíaca. - Aprox. el 30% de los infectados desarrollan cardiopatía chagásica crónica (patogenia aún desconocida). - Falta de correlación entre la visualización microscópica del parásito y los infiltrados inflamatorios en tejidos afectados en la fase crónica  Hipótesis autoinmune

Rol patogénico del parásito: Reactivación de la parasitemia en inmunosuprimidos. Asociación de lesiones cardíacas con antígenos parasitarios. Regresión de las lesiones cardíacas en la infección experimental murina.

> % de infiltrados inflamatorios en músculo esquelético que en miocardio. Alteración de la microcirculación, riego y oxigenación de fibras musculares disminuidos cambios metabólicos anaeróbicos y compromiso de la función muscular. Infiltrados y fibrosis < en ratones con electrocardiogramas normales.

CONCLUSIONES - T. cruzi se encontraría presente en todas las fases de la ECH, alojado en músculo cardíaco y esquelético. - Podría estar relacionado con daños histopatológicos produciendo alteraciones electrocardiográficas.

MUCHAS GRACIAS… TORRES, Evangelina MARCHESI, Vaninna QUIROGA LOHAIZA, Claudio