COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIA DRA. VIVIAN PEREZ Setiembre - 2011

COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS CETOACIDOSIS DIABETICA – CAD ESTADO HIPERGLICEMICO HIPEROSMOLAR NO CETOSICO – EHHNC HIPOGLICEMIA

CETOACIDOSIS DIABETICA

EPIDEMIOLOGIA COMPLICACION POTENCIALMENTE MORTAL, LA MAS ESTUDIADA 5% DE PACIENTES CON DM ANUALMENTE MORTALIDAD DEL 1 AL 10% MENOS FRECUENTE EN DM2 PEOR PRONOSTICO EN EXTREMOS DE LA VIDA MAS COMUN QUE EL EHHNC

FISIOPATOLOGIA DEFICIENCIA GRAVE DE INSULINA ACTIVACION DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS LIPOLISIS CETOGENESIS

FISIOPATOLOGIA FISIOPATOLOGIA AUMENTO DE OXIDACION DE AGL A NIVEL HEPATICO AUMENTO DE HORMONAS CONTRARREGULADORAS LIBERACION DE ACIDOS GRASOS LIBRES, LIPOLISIS DEFICIT DE INSULINA FORMACION DE CUERPOS CETONICOS BHIDROXIBUTIRATO Y ACETOACETATO CETONEMIA Y ACIDOSIS METABOLICA

FACTORES PRECIPITANTES SUSPENSION DEL TRATAMIENTO INSULINICO SOBRE TODO EN DM1 INFECCIONES (MAS FRECUENTES) DEBUT DE LA DIABETES EN NIÑOS IAM, ACV, PANCREATITIS, ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO, QUEMADURAS (STRESS)

CRITERIOS DIAGNOSTICOS - ADA GLICEMIA MAYOR A 300 mg/dl PH INFERIOR A 7.3 HCO3 SERICO INFERIOR A 15 mEq/l CETONEMIA MAYOR A 50 mg/dl

CARACTERISTICAS CLINCAS POLIURIA, POLIDIPSIA, PERDIDA DE PESO NAUSEAS, VOMITOS, DOLOR ABDOMINAL INESPECIFICO (75%) TAQUICARDIA, DISMINUCION DEL LLENADO CAPILAR, RESPIRACION DE KUSSMAUL (75%), OLOR FRUTAL EN LA RESPIRACION (82%)

CARACTERISTICAS CLINCAS DESHIDRATACION: ENTRE 7 A 9 % DE LIQUIDOS CORPORALES HIPOTENSION, INDICA PERDIDA MAYOR AL 10% DE LIQUIDOS CORPORALES DISTRES RESPIRATORIO SHOCK COMA (menos del 10%)

HALLAZGOS LABORATORIALES ACIDOSIS METABOLICA CETONEMIA HIPERGLICEMIA: moderada, menos de 300 en el 10 a 15% de los casos. El embarazo y la ingesta de alcohol se asocian a CAD euglucémicas. CETONURIA HIPONATREMIA, HIPERPOTASEMIA, AZOEMIA, HIPEROSMOLARIDAD

HALLAZGOS LABORATORIALES AUMENTO DE LA AMILASA SERICA AUMENTO DE TRANSAMINASAS AUMENTO DE UREA Y CREATININA LEUCOCITOSIS CON DESVIACION A LA IZQUIERDA OSMOLARIDAD INFERIOR A 320

RECORDAR SIEMPRE BUSCAR INFECCION PRECIPITANTE REALIZAR ECG PARA EVALUAR ANOMALIAS ELECTROLITICAS E ISQUEMIA MIOCARDICA NO SOSPECHADA

TRATAMIENTO PREFERENTEMENTE EN UCI SI NO ES POSIBLE, MONITORIZACION ESTRECHA POR UN MEDICO HASTA QUE SE RESUELVA LA CETOACIDOSIS Y SE ESTABILICE EL PACIENTE

METAS DEL TRATAMIENTO PH MAYOR A 7.3 BICARBONATO MAYOR A 15 ANION GAP MENOR A 12 GLICEMIA ENTRE 200 Y 250

EJES DEL TRATAMIENTO REPOSICION DE LIQUIDOS INSULINOTERAPIA CORRECCION DE ELECTROLITOS, principalmente potasio, sodio y bicarbonato

REPOSICION HIDRICA DEL VOLUMEN CIRCULANTE: Utilizar suero salino isotónico al 0.9% El primer litro rápidamente si la función cardiaca es normal Seguir a un ritmo aproximado de 1 litro/hora hasta corregir el déficit de volumen. Utilizar salino hipotónico al 0.45% en pacientes con hiperpotasemia grave

REPOSICION HIDRICA DEL DEFICIT DE AGUA CORPORAL TOTAL Solución hipo o isotónica a 150 - 500 ml/hora. MANTENIMIENTO DE REPOSICION DE LIQUIDOS - En 12 a 24 horas, hasta lograr balance positivo

INSULINOTERAPIA SOLO CRISTALINA PARA CONTROL DE LA HIPERGLICEMIA Y ELIMINAR CETOGENESIS EN CAD, HAY MUCHA RESISTENCIA A LA INSULINA POR LO QUE SE INDICA BOLO INICIAL DE 10 U I.V. o 0,4 U/kg A REPETIR EN 1 HORA SI LA GLUCEMIA NO A DESCENDIDO AL MENOS UN 10% LUEGO INICIAR INFUSION CONTINUA DE INSULINA A 0,1 U/KG/HORA

INSULINOTERAPIA RITMO DE INFUSION RECOMENDADO ENTRE 5 Y 10 UNIDADES HORA. VARIAS OPCIONES DE MEZCLAS: EJ: 100 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, SI SE INFUNDE A 50 ML HORA, EQUIVALE A 10 U/HORA. EJ: 50 U EN 500 ML DE SUERO SALINO, REPRESENTA 0,1 U POR CC, DE MANERA QUE SI SE INFUNDE 10 CC HORA, EQUIVALE A 1 U/HORA

INSULINOTERAPIA SE CONSIDERA RESPUESTA APROPIADA UNA DISMINUCION DE GLUCEMIA DE 50 A 75 mg/dl/hora. DECREMENTOS MENORES SUGIEREN RESISTENCIA A LA INSULINA, REPLECCION INADECUADA DE VOLUMEN O PROBLEMA CON LA LIBERACION DE INSULINA. AUMENTAR LA DOSIS PROGRESIVAMENTE

INSULINOTERAPIA DEBE EVITARSE UNA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLUCEMIA EN TASAS MAYORES A 100 mg/dl/hora, PARA REDUCIR EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA OSMOTICA. CUANDO EL BICARBONATO SERICO SE ELEVA A 15 mEq/l O MAS Y SE HA CORREGIDO EL HIATO ANIONICO, MANTENER RITMO DE INFUSION EN 1 A 2 U/HORA.

INSULINOTERAPIA UNA VEZ QUE SE REANUDA LA INGESTION ORAL PUEDE ADMINISTRARSE INSULINA SUBCUTANEA E INTERRUMPIRSE LA VIA PARENTERAL. ES PRUDENTE LA ADMINISTRACION DE LA INYECCION SUBCUTANEA 30 MIN ANTES DE PARAR LA VIA IV.

INSULINOTERAPIA UNA VEZ QUE LA GLUCOSA EN PLASMA DISMINUYE A 250 mg/dl, DEBE INSTALARSE DW 5% Y DISMINUIR LA VELOCIDAD DE INFUSION A 0,05U/KG/HORA PARA PREVENIR HIPOGLICEMIA PELIGROSA.

MANEJO DEL POTASIO SIEMPRE DEBE ESPERARSE UN DEFICIT SE DEBE AÑADIR RUTINARIAMENTE A LOS LIQUIDOS IV A UNA VELOCIDAD DE 10 A 20 mEq/hora, EXCEPTO EN PACIENTES CON POTASIO MAYOR A 6, INSUFICIENCIA RENAL U OLIGURIA CONFIRMADA POR SONDAJE VESICAL PACIENTES CON HIPOPOTASEMIA DEBEN RECIBIR DOSIS ALTAS: 40 mEq/hora O MAS

USO DEL BICARBONATO NO ES NECESARIO EL USO RUTINARIO, INCLUSO PUEDE SER DELETEREO INDICACIONES Shock o coma Acidosis grave, ph inferior a 7 Deplección grave de la reserva de tampón, bicarbonato inferior a 5 mEq/l Acidosis inducida por disfunción cardiaca o respiratoria. Hiperpotasemia grave

USO DEL BICARBONATO 50 A 100 mEq EN 1 LITRO DE SOLUCION SALINA AL 0,45% EN 30 A 60 MINUTOS. DEBE ESTAR GUIADO POR MEDIDA DEL PH ARTERIAL DEBE INCLUIRSE UNA DOSIS ADICIONAL DE POTASIO, 10 mEq, EN CADA VENOCLISIS DE BICARBONATO A MENOS QUE HAYA HIPERPOTASEMIA

ACERCA DEL SODIO EL SODIO SERICO TIENDE A AUMENTAR AL CORREGIR LA HIPERGLUCEMIA. EL NO OBSERVAR ESTA TENDENCIA SUGIERE QUE EL PACIENTE ESTA HIPERHIDRATADO CON AGUA LIBRE

MONITORIZACION DEL TRATAMIENTO GLUCEMIA CADA 1 HORA ELECTROLITOS CADA 2 HORAS GASOMETRIA ARTERIAL TODAS LAS QUE SE NECESITEN ECG CONTINUO SIGNOS VITALES DIURESIS ESTADO DE CONCIENCIA

COMPLICACIONES DE LA CAD ACIDOSIS LACTICA TROMBOSIS ARTERIAL EDEMA CEREBRAL CETOACIDOSIS DE REBOTE

ACIDOSIS LACTICA PUEDE SER RESULTADO DE DESHIDRATACION PROLONGADA, SHOCK, INFECCION E HIPOXIA TISULAR. SOSPECHAR ANTE ACIDOSIS METABOLICA REFRACTARIA CON UN HIATO ANIONICO PERSISTENTE A PESAR DEL TRATAMIENTO OPTIMO DE LA CAD. EL TTO SE BASA EN LA REPOSICION ADECUADA DEL VOLUMEN, CONTROL DE LA SEPSIS Y UTILIZACION JUICIOSA DEL BICARBONATO.

TROMBOSIS ARTERIAL MANIFESTADA COMO ICTUS INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO MIEMBRO ISQUEMICO

EDEMA CEREBRAL MAS FRECUENTE EN NIÑOS. SOSPECHAR EN PACIENTES CON CAD QUE PRESENTAN SINTOMAS DE HIPERTENSION ENDOCRANEANA O DETERIORO SUBITO DEL ESTADO MENTAL TRAS MEJORIA INICIAL. SON FACTORES DE RIESGO CONOCIDO LA HIPERHIDRATACION CON AGUA LIBRE Y LA CORRECCION EXCESIVAMENTE RAPIDA DE LA HIPERGLICEMIA. TTO CON MANITOL

CETOACIDOSIS DE REBOTE PUEDE OCURRIR POR EL CESE PREMATURO DE LA INSULINOTERAPIA

PREVENCION DE LA CAD SE BASA SUSTANCIALMENTE EN LA EDUCACION E INFORMACION AL PACIENTE DIABETICO Y FAMILIARES

SER MEDICOS… UNA PASION SIN REMEDIO!! MUCHAS GRACIAS!!