ENFERMEDAD ULCERO PEPTICA DR. FRANKLIN GUANUCHI

Anatomía del Estomago

Conceptos básicos  Úl ceras pépticas son defectos focales de la mucosa gástrica o duodenal  Se extienden hasta la submucosa o hasta una capa más profunda  Agudas o crónicas y se deben a un desequilibrio entre la acción del ácido péptico y las defensas de la mucosa

Fisiopatología y etiología  En la actualidad se reconoce que la gran mayoría de las úlceras duodenales y gástricas se debe a infección por H. pylori o uso de AINES, o ambos  La vía final para la formación de la úlcera es la lesión acidopéptica de la barrera mucosa gastroduodenal  “si no hay ácido no hay úlcera”

 H. pylori predispone a la ulceración, tanto por causar hipersecreción de ácido como por comprometer los mecanismos de defensa de la mucosa.  Se piensa que el uso de NSAID da origen a la enfermedad ulcerosa péptica porque compromete las defensas de la mucosa.

 Otras anomalías que causan úlcera péptica:  Síndrome de Zollinger-Ellison (gastrinoma)  Hiperfunción o hiperplasia de células G del antro, o ambas  Mastocitosis sistémica  Traumatismos; quemaduras, y estrés fisiológico intenso.  Tabaquismo, consumo de alcohol y estrés.

Infección por Helicobacter pylori  Bacteria gramnegativa con forma de bacilo helicoidal

 Flagelos especializados y un abundante suministro de ureasa.  Ureasa convierte la urea en amoniaco y bicarbonato, crea un ambiente alrededor de la bacteria que amortigua el ácido secretado por el estómago.  El amoniaco daña las células epiteliales superficiales.

 50% de la población mundial está infectado con H. pylori.  vive en la capa mucosa, sobre las SEC gástricas, y algunas se adhieren a estas células

hipergastrinemia e hipersecreción ácida H. pylori Células D Somatostatina Producción de gastrina Células G hiperplasia de células parietales metaplasia antral del epitelio duodenal Ulcera duodenal

Otros mecanismos  Producción de toxinas (vacA y cagA)  Síntesis local de citocinas (en particular, interleucina 8) por la mucosa del antro infectada  Emigración de células inflamatorias y liberación de mediadores de la inflamación  Reclutamiento y activación de factores inmunológicos locales, y mayor apoptosis  El efecto neto es debilitamiento de las defensas de la mucosa.

Secreción de ácido y úlcera péptica  pacientes con úlcera duodenal secretan más ácido que aquellos con úlcera gástrica  La secreción de ácido es variable en pacientes con úlcera gástrica.  Reflujo duodenogástrico participe en el debilitamiento de las defensas mucosas,

Clasificación de Johnson  Tipo I se localiza en forma característica cerca de la incisura angular de la curvatura menor, en proximidad al sitio de unión entre el antro y el cuerpo del estómago. Secreción de ácido normal o disminuida  Tipo II está relacionada con la enfermedad ulcerosa duodenal activa o latente. Secreción de ácido gástrico normal o elevada.

 Tipo III se ubica proximal al píloro. Secreción de ácido gástrico normal o elevada.  tipo IV se desarrollan cerca de la unión gastroesofágica y se relacionan con producción de ácido normal o disminuida.  Tipo V son inducidas por fármacos y pueden formarse en cualquier parte del estómago

Antiinflamatorios no esteroideos  Se encuentran relacionados en forma ineludible con la enfermedad ulcerosa péptica  Las complicaciones de la enfermedad ulcerosa péptica (en especial hemorragia o perforación) son mucho más comunes en pacientes que utilizan AINES

 Factores que contribuyen a un riesgo mayor de complicaciones:  Edad mayor de 60 años  Cuadro GI previo  Dosis altas de AINES  Uso concomitante de esteroides o tratamiento anticoagulante

Tabaquismo, estrés y otros factores  El tabaquismo incrementa la secreción de ácido gástrico y el reflujo duodenogástrico  Disminuye la producción gastroduodenal de prostaglandinas y la producción pancreatoduodenal de bicarbonato

 En 1842, Curling describió el progreso de úlcera duodenal o duodenitis, en pacientes con quemaduras.  Cushing describió el aspecto de las úlceras pépticas agudas en pacientes con traumatismo craneal (úlcera de Cushing).  Existen pacientes con complicaciones ulcerosas (sangrado, perforación y obstrucción), cuya afección parece haberse exacerbado por circunstancias estresantes

 El uso de cocaína pura, el llamado crack, se relacionó con el padecimiento de úlceras pépticas yuxtapilóricas con propensión a la perforación.  Es común que se mencione al alcohol como un factor de riesgo para la aparición de la enfermedad ulcerosa péptica pero se carece de datos que confirmen esta sospecha

Manifestaciones clínicas  90% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica refiere dolor abdominal  No se irradia, es de tipo quemante y se localiza en el epigastrio  Pacientes úlcera duodenal presentan dolor 2 a 3 h después de una comida y durante la noche.  El dolor de la úlcera gástrica es más común durante el consumo de alimentos y es menos probable que despierte a los pacientes durante la noche

 Náusea  Distensión  Pérdida ponderal  Prueba positiva de sangre oculta en heces y anemia.  La úlcera duodenal es dos veces más común en varones que en mujeres, pero la incidencia de úlcera gástrica es semejante en ambos sexos.

Diagnóstico  Paciente joven con dispepsia o dolor epigástrico, o ambos, podría ser adecuado recurrir a un tratamiento empírico para enfermedad ulcerosa péptica sin realizar pruebas confirmatorias  Todos los pacientes mayores de 45 años se deben someter a endoscopia de tubo digestivo superior, al igual que los que presenten síntomas de alarma, sin que importe la edad.

 Un estudio doble del tubo digestivo superior con medio de contraste baritado podría ser útil.  Todas las úlceras gástricas se deben someter a biopsia, al igual que la gastritis de cualquier distribución, con el propósito de descartar la presencia de H. pylori, así como para la valoración histológica

Complicaciones  Las tres complicaciones más comunes de la enfermedad ulcerosa péptica en orden decreciente de frecuencia son sangrado, perforación y obstrucción

Ulcera péptica Sangrante  Representan cerca de la mitad de los casos de sangrado GI superior significativo  Se presentan en forma característica con melena o hematemesis, o ambas.  La aspiración nasogástrica confirma el diagnóstico de hemorragia GI superior.  El dolor abdominal es poco frecuente.

 Puede presentarse choque que requiera reanimación intensiva y transfusión sanguínea.  Importante realizar una endoscopia en forma temprana para diagnosticar la causa del sangrado y determinar la necesidad de tratamiento hemostático  La mayoría de pacientes dejan de sangrar al recibir tratamiento supresor de ácido y mantenerse en ayuno.

 1/4 parte de pacientes sigue sangrando o vuelve a sangrar tras un periodo de latencia; prácticamente  Todos los casos de mortalidad y todas las intervenciones quirúrgicas para el control del sangrado ocurren en este grupo  Dos mediciones para estratificar el riesgo han probado ser útiles para predecir sangrado recurrente y muerte: escalas Blatchford y Rockall

 Los pacientes con choque, hematemesis, necesidad de transfusión mayor de cuatro unidades en 24 h y signos endoscópicos de alto riesgo (sangrado activo de vaso visible) constituyen el grupo con riesgo más elevado  Se benefician del uso de tratamiento endoscópico para detener el sangrado.  Las modalidades endoscópicas más comunes para hemostasia son la inyección de adrenalina y la electrocauterización

 La persistencia del sangrado o su recurrencia tras el tratamiento mediante endoscopia es una indicación para la intervención quirúrgica  Segundo tratamiento endoscópico ha resultado eficaz para el tratamiento del sangrado recurrente  Ancianos y pacientes con múltiples enfermedades no toleran los cuadros repetidos de hemorragia con repercusión hemodinámica y podrían resultar beneficiados de una operación quirúrgica electiva

 Las úlceras sangrantes profundas que se ubican en la pared posterior del bulbo duodenal o la curvatura menor son lesiones de riesgo alto, porque con frecuencia lesionan arterias importantes que no es posible tratar mediante cuidado conservador; en estos casos, se debe valorar la intervención quirúrgica temprana

Úlcera péptica perforada  Se presenta como un abdomen agudo.  El paciente indica con exactitud el momento de inicio del dolor abdominal intenso.  En primer lugar, sobreviene una peritonitis química por efecto de las secreciones gástricas o duodenales, o ambas  Pocas horas después se transforma en peritonitis infecciosa

 El secuestro de líquido en el tercer espacio del peritoneo inflamado es muy abundante y se requiere una intensa reanimación con líquidos.  El paciente presenta mal estado y la exploración abdominal muestra signos de irritación peritoneal.  Es común que exista resistencia involuntaria y signo de rebote durante la exploración superficial

 La percusión puede poner de manifiesto la desaparición de la matidez hepática que tiene gran valor diagnostico (signo de Jaubert)  En la radiografía de tórax se encuentra aire libre en 80% de los pacientes (Signo de Popen).  Establecido el diagnóstico, se administran al paciente analgésicos y antibióticos, se reanima con soluciones isotónicas y se le conduce al quirófano.

 En pocas ocasiones, la perforación se ha sellado de manera espontánea en el momento de la presentación y es posible diferir la intervención quirúrgica  Si el paciente está estable. El tratamiento conservador es adecuado sólo si existen pruebas objetivas de que el sitio de fuga ha sellado (es decir, un estudio radiológico contrastado) y ante la ausencia de datos clínicos de peritonitis

Obstrucción de la salida gástrica  Se presenta en menos de 5% de pacientes con enfermedad ulcerosa péptica.  Se debe a enfermedad duodenal o prepilórica y puede ser aguda (por inflamación o disfunción peristáltica) o crónica (por cicatrización).

 Se presentan con vómito sin contenido biliar  Pueden cursar con alcalosis metabólica intensa hipopotasiémica e hipoclorémica.  Es común la presencia de dolor o molestias.  Podría haber pérdida ponderal intensa,  Es posible oír un chapoteo a la percusión con el estetoscopio colocado en el epigastrio

 Tratamiento succión nasogástrica, hidratación intravenosa, reposición de electrólitos y un fármaco antisecretor.  El diagnóstico se confirma por endoscopia.  La mayoría de los pacientes requiere intervención, ya sea dilatación con globo o cirugía.  Es necesario descartar el cáncer: tumor maligno pancreático, gástrico o duodenal.

Tratamiento médico de la enfermedad ulcerosa péptica  Los inhibidores de la bomba de protones (IBPs)  Dosis altas de antagonistas del receptor H2  Pacientes hospitalizados por complicaciones ulcerosas deben recibir IBPs en infusión intravenosa continua  Egreso debe considerarse el uso de IBPs de por vida, a menos que se elimine la causa definitiva o se practique una intervención quirúrgica definitiva

 suspender el consumo de tabaco,  evitar el alcohol y AINES (incluido ácido acetilsalicílico).  Los pacientes que necesitan AINES o ácido acetilsalicílico para tratamiento de otras enfermedades siempre deben tomar PPI concomitantes o dosis altas de antagonistas del receptor H2

 Si se comprueba infección por H. pylori se debe tratar con uno o varios de los tratamientos aceptados

 El tratamiento antisecretor se suspende después de tres meses si el estímulo ulcerógeno se elimina  Se debe valorar el tratamiento de mantenimiento a largo plazo en todos los pacientes que ingresan al hospital por complicaciones ulcerosas e individuos con riesgo alto

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad ulcerosa péptica  Las indicaciones para la intervención quirúrgica en la enfermedad ulcerosa péptica son sangrado, perforación, obstrucción, falta de respuesta al tratamiento o falta de cicatrización.

 En la actualidad, a la mayoría de las personas que se someten a intervención quirúrgica por ulcera se les practica  Sutura simple de una úlcera hemorrágica  Se les coloca un parche sencillo en una úlcera perforada  Gastrectomía distal

Vagotomías  Vagotomía troncal  Vagotomía Selectiva  Vagotomía altamente selectiva

Piloroplastia  Heineke-Mikulicz.

 Piloroplastia tipo Finney

 Piloroplastia tipo Jaboulay

Gastrectomía  Parcial: Antrectomia, Hemigastrectomia  Total

Gastroenterostomía  Gastroduodenostomía (Billroth I)  Gastroyeyunostomía (Billroth II)  Gastroyeyunostomía en Y de Roux

Bibliografía  Schwarz 9na edición Capitulo 26 paginas

G R A C I A S