Anestésicos locales Anestésicos Locales Dr Isaías Salas Herrera MD PhD. Director Centro Nacional de Control Dolor y Cuidado Paliativo CCSShttp://www.youtube.com/watch?v=akPN_lqJQvc&feature=related

Historia La Cocaina aislada por Albert Niemann en Alemania en 1860. 1884 Sigmund Freud la utiliza como coadyuvante en el tratamiento de la adicción a la morfina Freud y Karl Kollar describen sus propiedades analgésicas. Kollar la introduce como analgésico tópico en cirugía oftalmológica. En 1884 el Dr. William Stewart Halsted fue el precursor de la inyección local de cocaina.

Anestésicos locales Agente capaz de interrumpir impulsos dolorosos en una región específica del cuerpo sin alterar la conciencia. Normalmente el proceso es reversible, sin afectar la fibra nerviosa Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Composición química Todos los anestésicos locales son bases débiles clasificadas como aminas terciarias. 

Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Esteres Se incluyen Procaina Tetracaina Clorprocaina. Son metabolizados por la pseudocolinesterasa plasmática. Producen un metabolito llamado ácido para-amino benzoico, responsable de algunas reacciones alérgicas. Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Amidas Se incluyen: Lidocaina Mepivacaina Prilocaina Bupivaciana Etidocaina. Son metabolizados en el hígado a compuestos inactivos. Reacciones alérgicas se ha descrito con la lidocaina. Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Mecanismo de acción Bloqueo de conducción nerviosa por reducción de la entrada de sodio al citoplasma del nervio. Los anestésicos locales se unen directamente con el canal voltage dependiente de sodio. Al impedir la entrada de sodio, se bloquea concomitantemente la salida de potasio presentando una inhibición de la despolarización de la fibra nerviosa.   Prakash U. 2000. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review. Mayo Clinic Ed. Philadelphia EEUU.

Mecanismo de acción Difusión de la forma no ionizada (base) a traves de la vaina del nervio. Reequilibrio entre la forma basal y catiónica en el axoplasma. Unión del catión a un receptor dentro del canal de Na, originando bloqueo y consecuente inhibición del transporte de Na. Prakash U. 2000. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review. Mayo Clinic Ed. Philadelphia EEUU.

Diagrama de acción

Puntos de acción 1) Disminuyen el rango de despolarización 2) Reducen la amplitud del potencial de acción 3) Inhiben la génesis de un potencia de acción 4) Reducen conducción axonal 5) Previenen la propagación del potencial de acción 6) No alteran el potencial de reposo de la fibra nerviosa 7) Aumenta el umbral de despolarización Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Factores que afectan la acción analgésica pH Tejidos ácidos (infecciones, etc) mantienen el anestésico ionizado y no permite penetración axonal. Grado de ionización: A más cercano este el Pka del anestésico local del Ph tisular, mas rápida será su acción. Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Factores que afectan la acción analgésica Solubilidad en lípidos: A mayor solubilidad mayor la potencia. Unión proteíca: A mayor unión proteíca mas duración de actividad. Harvey R, Champe P. 1992. Pharmacology. Lippincott´s Ilustrated Reviews. 2 ed. Lippincott & Co. NY.

Suceptibilidad al bloqueo de los diferentes tipos de fibras nerviosas

Toxicidad Sucede por dosis altas del fármaco, o inyección inadvertida en espacio subaracnoideo o intravascular. 12/5/2018 Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY. . .

Toxicidad Reacción alérgica: Se presenta en menos de 1%, principalmente en los tipo éster. Broncoespasmo. Shock anafiláctico. Tx. Sintomático: Epinefrina. Esteroides. Broncodilatadores. Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Toxicidad SNC Cardiaco Mareo, tinitus, hormigueo peribucal, confusión. Sacudidas musculares, alucinaciones auditivas y visuales. Convulsiones tónico-clónicas, inconsciencia, paro respiratorio. Cardiaco Hipertensión, bradicardia. Menor contractibilidad y compromiso de gasto cardiaco. Hipotensión tardia. Bradicardia sinusal, arritmias ventriculares, paro circulatorio. 12/5/2018 Harvey R, Champe P. 1992. Pharmacology. Lippincott´s Ilustrated Reviews. 2 ed. Lippincott & Co. NY. . .

Tratamiento Manejo sintomático: Convulsiones: Benzodiacepinas = Diazepam o barbitúricos de acción corta = Tiopental. Hiperventilación con oxigenoterapia. Bloqueador neuromuscular para tratar actividad convulsiva violenta. Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Tratamiento Hipotensión: “Toxicidad cardiaca de bupivacaína es dificil de controlar y con frecuencia lleva al muerte” Hipotensión: Fluido terapia. Vasoconstrictores. Si existe depresión miocardica: Inotrópicos. Intubación endotraqueal (ventilación controlada) Harvey R, Champe P. 1992. Pharmacology. Lippincott´s Ilustrated Reviews. 2 ed. Lippincott & Co. NY.

Anestesia regional Mayor grado de absorción vascular (¡ cuidado !) Nervios intercostales > caudal >epidural >plexo braquial >Ciatico-femoral >subcutaneo. Nervios intercostales estan rodeados de vasos sanguineos, aumentando riesgo de toxicidad por absorción 12/5/2018 . . Dipiro J. 1999. Pharmacotherapy. A pathophysiologyc approach. 3 ED. Appletton & Lange. NY.

Vasoconstrictores Los vasoconstrictores disminuyen el grado de absorción vascular lo cual favorece la concentración local de la sustancia. Existe controversia sobre la cantidad que se debe utilizar pero comunmente se utiliza 1:200,000 de epinefrina. Prakash U. 2000. Mayo Clinic Internal Medicine Board Review. Mayo Clinic Ed. Philadelphia EEUU.

Muchas Gracias