ANESTESICOS LOCALES Juan David Garzón Martínez Rotación Anestesiología

Presentación del tema: "ANESTESICOS LOCALES Juan David Garzón Martínez Rotación Anestesiología"— Transcripción de la presentación:

1 ANESTESICOS LOCALES Juan David Garzón Martínez Rotación Anestesiología
Hospital Santa Matilde Madrid Universidad de Ciencias Aplicadas y Ambientales

2 Anestesia Local Pérdida de la sensibilidad dolorosa en un área determinada del cuerpo sin pérdida de la conciencia y sin deterioro de las funciones vitales.

3 Anestésicos locales Fármacos que impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo.

4 Métodos para inducir la anestesia local
Trauma mecánico Temperatura baja Anoxia Irritantes químicos Agentes neuroliticos (alcohol – Fenol) Agentes químicos como los A.L.

5 Historia

6 HISTORIA Albert Niemann (1860) Cocaína.
Anrep (1880) Describe propiedades y sugiere aplicaciones clínicas para la cocaína. Karl Koller (1884) Comprueba anestesia reversible de la cocaína. Einhorn (1905) Sintetiza la procaína. Nils Lofgren (1948) Sintetiza la Lidocaína que se continua usando en la actualidad.

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8 Neurofisiología La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos.

9 Objetivos de su uso Bloquear la percepción del dolor con 2 ventajas:
Acción reversible. Recuperación completa sin evidencia de daño.

10 Anestésico local ideal
Sustancia estéril Soluble en agua No irritante Inicio de acción rápida Efecto reversible Permanencia en el sitio de acción el tiempo necesario Rápida degradación y eliminación Baja toxicidad sistémica No produzca reacciones de hipersensibilidad No produzca daño permanente en la estructura nerviosa

11 Modo y sitio de acción de los anestésicos locales
Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa Alterando el umbral Disminuyendo el grado de despolarización Prolongando el grado de repolarización

12 FISIOLOGÍA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
Potencial de reposo: Diferencia de voltaje mV Mecanismo activo Bomba Na-K Introduce iones K+ Extrae Na + Los canales de Na+ no permiten el paso de este ion a su través.

13 Anestésicos locales: Conducción del Impulso Nervioso
— — — — + — — — — — — — — + F. amielínicas F. mielínicas

14 Clasificación de las fibras nerviosas
Clase Diámetro Mielina Función mm Aa 12– Motoras Ab 5–12 ++ Tacto/presión Ag 5–12 ++ Propriocepción Ad 1–4 ++ Dolor/temperatura B 1–3 + Simpáticas C 0.5–1 – Dolor/temperatura 15. Clasificación of nerve fibres The nerve fibres associated with different functions have characteristic features, for instance the ‘A’ fibres which transmit motor signals are relatively wide, and with a high level of myelination. In comparison, ‘C’ fibres, which transmit sensory signals, are narrow and unmyelinated. A fibres can be further subdivided into Aa, Ab, Ag and Ad, which differ in terms of the conduction velocity of the action potential. For instance, in mammals, Aa, Ab, Ag and Ad fibres have conduction velocities of 50–100, 36–90, 10–50 and 5–36 metres per second, respectively. B fibres have an axon diameter intermediate between those of A and C fibres. 15

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16 Aa Ad C Ganglio de la raíz dorsal Médula espinal Nervio periférico
Simpático preganglionar C Simpático postganglionar

17 DOLOR > FRIO/CALOR > TACTO > PRESION
Sensibilidad diferencial de las fibras nerviosas Fibras pequeñas > Fibras grandes Fibras amielínicas > Fibras mielínicas Fibras sensoriales > Fibras motoras DOLOR > FRIO/CALOR > TACTO > PRESION

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19 Mecanismo de Acción Actúan en la membrana celular bloqueando la conducción nerviosa y disminuyendo o impidiendo el aumento transitorio en la permeabilidad del Na+

20 Mecanismo de Acción Inhiben la conducción del impulso nervioso al bloquear los canales de Na+ voltaje-dependientes de la membrana de las células nerviosas (impidiendo el paso de este ión). La menor entrada de sodio deprime la excitabilidad, la velocidad de despolarización y la amplitud del potencial de acción.

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23 Teoría del receptor modulo
Despolarizacion Repolarizacion A.L.

24 Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar
Canal de sodio Na+ Intracelular extracelular AL + H ALH+ Fracción no cargada liposoluble ALH+ + H+ Fracción cargada hidrosoluble ¡Bloqueo del canal ! Los AL de uso clínico deben atravesar la membrana para actuar Los AL combinan propiedades físico químicas que les permiten atravesar las membranas neuronales con una especificidad estructural. Ambas propiedades son fundamentales: una les permite llegar al sitio de acción, mientras que la otra reconocer un sitio dentro del canal de sodio voltaje-dependiente, que es el “receptor” de estas drogas.

25 Amina secundaria o terciaria terminal
ESTRUCTURA QUIMICA Grupo aromático Cadena intermedia Amina secundaria o terciaria terminal

26 Estructura básica de los Anestésicos Locales
Amidas Ésteres (CH2)n N R C O NH Estructura básica de los Anestésicos Locales Amina terciaria Unión éster o amida Anillo aromático AL R3 + H+ H + ALH+ :

27 Inestables en solución Degradación plasmática Producen el metabolito
Las principales diferencias entre los dos grupos : Estructura química Lugar de Biotransformación Potencial alérgico ESTERES Inestables en solución Degradación plasmática Producen el metabolito Acido p-aminobenzoico AMIDAS Mas estables Degradación hepática No se metabolizan a Acido p-aminobenzoico

28 Farm. Pablo F. Corregidor
Canal de Na activado. Canal de sodio inactivado por Anestésicos Locales Catiónicos Anfifílicos Canal de sodio inactivado por Anestésicos Locales Sin Carga. Farm. Pablo F. Corregidor

29 Principales derivados de AMIDAS
Lidocaína CH N CH3-CH2 CH3 Prilocaína CH2CH3 Etidocaína Mepivacaína CH2-CH2-CH3 Ropivacaína CH2-CH2-CH2-CH3 Bupivacaína Principales derivados de AMIDAS C O NH H3C R CH2 * *= carbono quiral

30 LIDOCAINA Anestésico local de mayor uso
Anestesia rápida, intensa y de larga duración Metabolismo hepático a monoetilglicina y xilidida , que conservan actividad anestésica 1% - 2% con y sin epinefrina Dosis tóxica : 8 mg/Kg Lidocaína sin epinefrina 5 mg/kg Lidocaína con epinefrina 7 mg/Kg

31 BUPIVACAINA Bloqueo mas sensitivo que motor
Trabajo de parto y posoperatorio Es mas cardiotóxica que la lidocaína Arritmias ventriculares y depresión miocárdica Dosis tóxicas con epinefrina: 4 mg/kg Dosis tóxicas sin epinefrina: 3 mg/Kg Levo-Bupivacaína

32 ETIDOCAINA Produce bloqueo motor
Limitado uso en trabajo de parto y POP Cirugías que requieran relajación de M. Estriado Cardiotoxicidad similar a la Bupivacaína

33 MEPIVACAINA Toxicidad neonatal . No en cirugía obstétrica
No es eficaz como anestésico tópico

34 PRILOCAINA Origina poca vasodilatación
Agente adecuado para el bloqueo regional epidural Produce Metahemoglobinemia ( 8mg/Kg) Anillo aromático a O-Toluidina, responsables de la oxidación de la Hb a metahemoglobina No en cirugía obstétrica

35 ROPIVACAINA Aminoetilamida
Anestésico local de larga duración , con menor cardiotoxicidad Menos potente que la Bupivacaína Respeta aún mas las fibras de conducción motora Anestesia Obstétrica

36 DOSIS MÁXIMAS UTILIZADAS
Anestésico local Sin adrenalina Con adrenalina Prilocaína mg (5-6 mg/kg) mg (8-9 mg/kg) Lidocaína mg (3-4 mg/kg) mg (6-7 mg/kg) Mepivacaína mg (5-6 mg/kg) mg (6-8 mg/kg) Bupivacaína mg (2 mg/kg) mg (2.5 mg/kg)

37 AMIDAS Mepivacaína 7.7 pKa Rápida Lidocaina 7.8 pKa Prilocaína
Articaina Etidocaína 7.9 pKa Rapida Bupivacaína 8.1 pKa Media

38 Principales derivados de ÉSTERES
CH3 -CH2 Benzocaína NH2 H Procaína CH2 -CH2 N Cloroprocaína Cl Tetracaína H3C-(CH2)3-NH CH3 COO- CH3 Cocaína s s

39 COCAINA Bloqueo del impulso nervioso y vasoconstricción local, consecutiva a la inhibición en la recaptación Noradrenalina Su alta toxicidad se debe al bloqueo de la captación catecolaminas en el SNC y periférico Anestesia tópica

40 PROCAINA Primer anestésico local sintético
Baja potencia, tiempo de inicio prolongado y breve duración Baja toxicidad Pseudocolinesterasa plasmática La Procaína es una droga importante en el manejo de la inyección intraarterial accidental, evitando un arterioespasmo

41 CLORPROCAINA Derivado clorado de la Procaína
Inicio rápido de acción con duración corta Toxicidad reducida Metabisulfito de sodio : neurotoxicidad ETA cálcico : dorsalgia No se recomienda intrarraquídea , ni epidural Recomendada en pediatría

42 TETRACAINA Potencia elevada
Se metaboliza con mayor lentitud por lo que puede mostrar toxicidad sistémica mayor. Anestesia raquídea - tópica No en bloqueos periféricos, desde la aparición de la Bupivacaína

43 Tiempo de acción Corta Intermedia Prolongada 1 a 2 hrs. Procaína Lidocaína 2 a 3 hrs. Articaína Mepivacaína Prilocaína 4 a 8 hrs. Bupivacaína Etidocaína Ropivacaína Tetracaína

44 Velocidad, Intensidad, Duración
Concentración aplicada del anestésico. Sitio donde se aplica, tipo de bloqueo seleccionado. Volumen administrado. Potencia del anestésico aplicado. Degradación metabólica. De la existencia o no de un vasoconstrictor.

45 Anestésico Potencia Solubilidad Toxicidad Dosis máxima Duración Comienzo Procaína 2 1 12mg/kg 45-60 min. 14-18 min. Cloprocaína 12 mg/kg 30-45 min. 0.5 Tetracaína 4 80 3 mg/kg 1 a 3 horas 10 a 15 min. 10 Bupivacaína 30 3 mg/ml 2 a 4 hrs. 5 a 8 min. Lidocaína 7 mg/ml 1 a 2 hrs. 2 a 4 min. Mepivacaína 1.5 a 3 horas Prilocaína 1,5 8 mg/ml 30 a 90 min.

46 Toxicidad SNC .- Es el efecto más frecuente
Excitación, inquietud, nerviosismo, taquicardia, temblores, entumecimiento de la lengua, convulsiones tónico clónicas y en algunas ocasiones somnolencia. Entre más potente sea el anestésico, mayor riesgo de producir convulsiones que pueden ir seguidas de una depresión y muerte por insuficiencia respiratoria.

47 Toxicidad El sitio primario de acción es el miocardio
Deprime las 4 propiedades del corazón. Vasodilatación arteriolar (excepto cocaína). Alguno de estos efectos puede ser el resultado de una administración accidental del anestésico en la vena, sobre todo si contiene adrenalina. Bupivacaína > 15 veces lidocaína

48 Toxicidad Reacciones de hipersensibilidad
Los anestésicos tipo ÉSTER son los responsables (metabolito responsable ácido paraaminobenzoico). Los anestésicos tipo AMIDAS no dan este tipo de reacciones. Erupciones cutáneas, edema en el sitio de la inyección, dermatitis alérgica, crisis asmática y broncoespasmo.

49 Toxicidad Reacciones vasovagales
Como respuesta psicomotora a la intervención más que al anestésico en sí. El paciente puede presentar hiperventilación o más frecuentemente síncope vasovagal (hipotensión, bradicardia, palidez).

50 Anestésicos Locales La mayoría de las reacciones tóxicas son el resultado de una sobredosis. Metahemoglobinemia: Por sobredosificación con Prilocaína. > Riesgo en el lactante por tener menor nivel de Hb reductasa.

51 Anestésicos Locales Interdependencias
Medicamentos que modifiquen la unión proteica. La cimetidina, el propanolol y el halotano (disminuyen el metabolismo hepático al disminuir el flujo hepático). Las BZD aumentan las Cp de Bupivacaína.