Órganos del Sistema Endócrino

Anatomía y Fisiología de la Hipófisis : PATOLOGÍA ENDÓCRINA I Anatomía y Fisiología de la Hipófisis : Glándula pequeña (350-900 mgms), sobre silla turca base del cráneo. Lóbulo anterior : adenohipófisis . 75% y Lóbulo posterior (neurohipófisis) ,25% ) y lóbulo vestigial intermedio. Íntimamente relacionada con el hipotálamo: conectada por un “haz” de axones del hipotálamo y un rico plexo venoso ( rica circulación portal)

Hipófisis Un haz nervioso y un rico plexo vascular lo unen al Hipotálamo. Hipófisis : células glandulares endócrinas producen hormonas. Hipotálamo : factores estimulan o inhiben secreción hormonal.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis El binomio Hipófisis-Hipotálamo regulan la mayor parte de las células endócrinas. Las enfermedades de la hipófisis se dividen en 1) Neurohipófisis (Posterior) y … 2) Adenohipófisis (anterior).

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis La mayoría de los factores hipotalámicos son estimuladores y promueven liberación de hormonas hipofisiarias. Otros como la Somastatina y la Dopamina son inhibidores. Raramente los síntomas hipofisiarios son producidos por factores estimuladores o inhibidores hipotalámicos.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

Adenohipósifis o hipófisis anterior 80% de la glándula. Tiene sistema vascular portal transporta hormonas liberadoras de hipotálamo a hipófisis. Libera hormonas estimulantes Histología: citoplasma eosinofílico (acidófilas), basofilo, pobremente teñidas (basofilas)

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipófisis anterior : células epiteliales derivadas embriológicamente de la cavidad oral en desarrollo. Células hipofisiarias anteriores : a. eosinófilas, b. basófilas o c. cromófobas : característica que depende de presencia citoplásmica de varias hormonas tróficas ,la liberación de las cuales depende de factores producidos en el hipotálamo.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

Adenohipófisis o hipófisis anterior Hormonas 1.Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH). su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios). 2.Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. 3.Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. 4.Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Hormonas Gonadotróficas : 5.Hormona luteinizante (LH). 6. Hormona estimulante del folículo (FSH). Adenohipófisis o hipófisis anterior

1. GH acidófilas (mayoría) prolactina para lactancia (acidofilas 2 Cortico tropas (basófilas) adrenocorticotropa (ACTH), pro-opiomelanocortina (POMC),3.Hormona estimulante de melanocitos (MSH), endorfinas y lipotropina

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I Hipófisis posterior :NEUROHIPÓFISIS Células modificadas de la glía (pituicitos) Produce: 1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática (ADH) 2. oxitocina (estimula contracción uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)

ADH, OXITOCINA

Células modificadas de la glía (pituicitos) PATOLOGÍA ENDÓCRINA I NEUROHIPÓFISIS Células modificadas de la glía (pituicitos) Produce: hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática (ADH) 2. oxitocina (estimula contracción uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis: Cuadros Clínicos Hiperpituitarismo : Causa más frecuente: Adenoma Hipofisiario Anterior Otras lesiones hipofisiarias. lesiones extrahipofisiarias

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I Definición: HIPERPITUITARISMO Definición: AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE hORMONAS TRÓFICAS Causas: Adenoma de hipófisis anterior (principal) otras: Ca de hipófisis anterior, hiperplasia. TRS. PRIMARIOS DEL HIPOTÁLAMO

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hiperpituitarismo

Osteoporosis en Hiperpituitarismo

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipopituitarismo : Causas más frecuentes: Transtornos isquémicos. Cirugía Irradiación Reacciones inflamatorias Adenomas no funcionantes

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipopituitarismo

Hipopituitarismo

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I ADENOMAS HIPOFISIARIOS 10% DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES (25% hallazgo incidental de autopsia). 30-50 AÑOS Segregan predominantemente una hormona: PRL, GH, ACTH, FSH/LH, TSH 25% SON NO FUNCIONANTES CAUSANDO HIPOPITUITARISMO POR COMPRESIÓN

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Adenoma Hipofisiario.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Adenoma Hipofisiario

ADENOMAS HIPOFISIARIOS MICROADENOMAS <1CM MACROADENOMAS >1CM PROLACTINA(20-30%); ACTH(5-10%); GONADOTROFINA(5-10%)

Histología de Adenoma hipofisiario: Adenomas Hipofisiarios CÉLULAS POLIGONALES Y RELATIVAMENTE UNIFORMES, DISPUESTAS EN SÁBANAS O CORDONES. EL CITOPLASMA PUEDE SER ACIDÓFILO, BASÓFILO O CROMÓFOBO SUELEN COMPRIMIR EL QUIASMA ÓPTICO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES COMO PARES CRANEALES.

PROLACTINOMAS. Adenoma hipofisiario más frecuente 30% de los adenomas clínicamente reconocidos. Prolactina se demuestra por inmunohistoquímica. Aumento sérico de prolactina.

Clínica de prolactinoma Amenorrea, galactorrea, pérdida de líbido, infertilidad. Más fácil dx en mujeres que hombre 20-40 años pues causa 25% de casos de amenorrea. En gente mayor la clínica es más sutil. Farmacos que causa hiperprolactinemia fenotiazidas y haloperidol.

Adenomas de hormona de crecimiento GH. Segundo más frecuente. Estimula factor I de crecimiento en hígado Infancia antes que epífisis cierren = gigantismo (aumento corporal generalizado, aumento de brazos y piernas. Después de cierre de epífisis acromegalia. Aumento huesos de cara, manos y pies, vísceras (tiroides, corazón, hígado)

GIGANTISMO

ACROMEGALIA

Adenoma de células corticotropas. > microadenomas. Exceso de ACTH Aumenta producción suprarrenal de cortisol= S. de Cushing.

MICROADENOMA HIPOFISIARIO

HIPOPITUITARISMO Definición: DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE HORMONAS TRÓFICAS Causa: Tumores primarios de hipófisis. Cirugía o irradiación de hipófisis Lesiones hipotalámicas.

HIPOPITUITARISMO CAUSAS: TUMORES NECROSIS ISQUÉMICA SD. DE LA SILLA TURCA VACIA CIRUGÍA /RADIACIÓN DEFECTO CONGÉNITO TUMORES HIPOTALÁMICOS INFECCIONES

SÍNDROME DE SHEEHAN INFARTO DE LA ADENOHIPÓFISIS ASOCIADO A SHOCK Y HEMORRAGIA DE CAUSA OBSTÉTRICA (post parto) en embarazo crece al doble del tamaño con misma irrigación. DESTRUCCIÓN DEL 90-95% DE LA GLÁNDULA MANIFESTACIONES: INSUFICIENCIA GONADAL TRS. DE LA LACTANCIA HIPOTIROIDISMO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA PRIMARIO: HERNIA DE LA ARACNOIDES Y LCR SECUNDARIO: DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA: LESIÓN ISQUÉMICA INFARTO DE UN ADENOMA IRRADIACIÓN EXTIRPACIÓN

Tumores hipotalámicos supraselares. Inducen hiper o hipofunción de hipófisis. Producen Diabetes Insípida. Combinación de ambos. Gliomas, Craneofaringiomas

Craneofaringioma 5% tumores intracraneales. Pico 5-15 años y 60 años en adelante. Niño problemas de crecimiento con déficit endocrino. Adulto alteraciones visuales. 3-4cm pueden ser quísticos, crecimiento lento. Calcificados adamantinomatoso no calcificado papilar.

CRANEOFARINGIOMA, NIDOS Y CORDONES DE EPITELIO ESCAMOSO, QUISTES.

HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS) DIABETES INSÍPIDA: DÉFICIT DE ADH INCAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA POLIURIA, HIPERNATREMIA SD. DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH: EXCESO DE ADH REABSORCIÓN EXCESIVA DE AGUA, HIPONATREMIA PRINCIPAL CAUSA FOCOS ECTÓPICOS DE ADH (PULMÓN)

GLÁNDULA TIROIDES

ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES HIPOTIROIDISMO HIPERTIROIDISMO 3 . AUMENTO FOCAL O DIFUSO DEL TAMAÑO

HIPOTIROIDISMO Definición ESTADO HIPOMETABÓLICO CAUSADO POR UN DÉFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO Causas AGENESIA O ABLACIÓN DE TIROIDES INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIORIDEAS (DÉFICIT DE YODO, TIROIDITIS DE HASHIMOTO) TRS. SUPRATIROIDEOS (HIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO)

Agenesia de tiroides

Agenesia de tiroides

Hipotiroidismo congénito por agenesia tiroidea : CRETINISMO

Hipotiroidismo Congénito con bocio por deficiencia enzimática

Enfermedad autosómica recesiva por déficit de enzima en síntesis de T3 y T4

HIPOTIROIDISMO CLÍNICA: DIAGNÓSTICO: CRETINISMO (PERINATAL O LACTANCIA): ausencia congénita de tiroxina. Se caracteriza por retraso físico y mental (un enfermo de cretinismo adulto alcanza una edad mental de unos 4 años), estatura corta, escoliosis, abdomen en péndulo, extremidades deformadas, facciones toscas y pelo escaso y áspero DIAGNÓSTICO: T4 LIBRE Y TSH

HIPOTIROIDISMO MIXEDEMA (NIÑOS MAYORES O ADULTOS): enfermedad deficitaria debida a la producción insuficiente o nula de hormonas por el tiroides. Los pacientes que padecen mixedema sufren cansancio, estupor, somnolencia, intolerancia al frío, falta de agilidad mental, tienden a ganar peso y tienen dolores generalizados DIAGNÓSTICO: T4 LIBRE Y TSH

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: RETARDO FÍSICO YMENTAL

Mixedema (Mucopolisacáridos, ácido hialurónico y condroitín sulfato),

HIPERTIROIDISMO Definición ESTADO HIPERMETABÓLICO CAUSADO POR UN AUMENTO DE LOS NIVELES DE TRIYODOTIRONINA (T3) Y DE TIROXINA (T4) CIRCULANTES

HIPERTIROIDISMO Causas ENF. DE GRAVES- BASEDOW (85%) BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO) ADENOMA HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO) TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMO DIAGNÓSTICO: TSH SÉRICA T4 LIBRE CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO

Enfermedad de Graves- Basedow NERVIOSISMO, PÉRDIDA DE PESO, AUMENTO DEL APETITO, PIEL CALIENTE, HÚMEDA Y CONGESTIONADA, TEMBLOR, AUMENTO VARIABLE DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES ALTERACIONES OCULARES CARDÍACAS: TAQUICARDIA, ARRITMIAS, CARDIOMEGALIA

ENFERMEDAD DE GRAVES

TIROIDITIS DE HASHIMOTO DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LA GLÁNDULA VARIANTES: BOCIÓGENA O ATRÓFICA 45- 65 AÑOS, MUJERES 5:1 DEFECTO EN LOS LINFOCITOS T SUPRESORES AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA, RECEPTOR DE TSH... ASOCIADA LES, SD. SJOGREN, A.R.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO HIPERTIROIDISMO → EUTIROIDEO → HIPOTIROIDISMO

Hipersensibilidad tipo II Citotòxica : anticuerpos antimembrana basal de TIROIDITIS DE HASHIMOTO. INMUNOFLUORESCENCIA

TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA DE DE QUERVAIN CURACIÓN ESPONTÁNEA 30-50 AÑOS, MUJERES 3:1 INFECCION VIRAL O PROCESO INFLAMATORIO POSTVIRAL

TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA CAUSA DE HIPERTIROIDISMO CON BOCIO 1-15% TRS. INFLAMATORIO DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA INFILTRADO LINFOCITARIO INESPECÍFICO AUMENTO DE TAMAÑO INDOLORO Y/O HIPERTIROIDISMO CURACIÓN ESPONTÁNEA O PUEDE IR SEGUIDA DE HIPOTIROIDISMO

TUBERCULOSIS

NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDES ADENOMAS: MASA SOLITARIAS DERIVADAS DEL EPITELIO FOLICULAR, ENCAPSULADO 3 CMS DIÁMETRO PROMEDIO QUISTE COLOIDE CARCINOMA: ADULTOS, MUJERES RADIACIÓN EN REGIÓN DEL CUELLO PAPILAR(85%), FOLICULAR(10%), MEDULAR(5%), ANAPLÁSICO < 5%

ADENOMA FOLICULAR

QUISTE COLODE

CARCINOMA PAPILAR

CARCINOMA PAPILAR

GLÁNDULAS PARATIROIDES

HIPERPLASIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE PARATOHORMONA (PTH) CAUSAS: ADENOMA PARATIROIDEO, HIPERPLASIA, CARCINOMA CALCIO SÉRICO AUMENTADO CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...

HIPERPLASIA

ADENOMA PARATIROIDEO

CARCINOMA

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO CAUSAS: INSUFICIENCIA RENAL, DÉFICIT DE VITAMINA D CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...

HIPOPARATIROIDISMO TRS. FUNCIONAL CON POCAS ALTERACIONES ANATÓMICAS CARÁCTERÍSTICAS CAUSAS: EXTIRPACIÓN QX., AUSENCIA CONGÉNITA (SD. DE DiGeorge), DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE CLÍNICA: EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR, TETANIA, CALAMBRES, PSICOSIS, CALCIFICACIÓN DEL CRISTALINO, ALTS. DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA...

TIROIDECTOMÍA + RESECCIÓN ACCIDENTAL DE PARATIROIDES

GLÁNDULA SUPRARRENAL

F G M R

SÍNDROME DE CUSHING HIPERALDOSTERONISMO SÍNDROMES ADRENOGENITALES HIPERADRENALISMO SÍNDROME DE CUSHING HIPERALDOSTERONISMO SÍNDROMES ADRENOGENITALES

HIPERADRENALISMO SÍNDROME DE CUSHING EXCESO DE CORTISOL CAUSAS: ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES HIPERSECRECIÓN HIPOFISIARIA DE ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING) PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE CORTISOL (SPR)

HIPERALDOSTERONISMO EXCESO DE ALDOSTERONA RETENCIÓN DE SODIO Y EXCRECIÓN DE POTASIO HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPOKALEMIA 80% DE LOS CASOS (PRIMARIOS) SON CAUSADOS POR ADENOMAS (SD. DE CONN). OTROS POR HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA DEBILIDAD, PARESTESIAS, TETANIA, CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Suprimible con glucocorticoides Causa rara Suprimible con glucocorticoides Adenoma único suprarrenal 80% casos S de Conn Menos frecuente Ca corticosuprarerenal Hiperplasia cortical bilateral Es familiar y genético.

SD. ADRENOGENITALES (EXCESO DE ANDRÓGENOS) HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA GRUPO DE DESÓRDENES AUTOSÓMICO RECESIVO HERMAFRODITISMO, VIRILIZACIÓN, PUBERTAD PRECOZ DÉFICIT O AUSENCIA DE UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA SÍNTESIS DEL CORTISOL DEFICIT DE 21-HIDROXILASA (PASO DE PROGESTERONA A 11- DESOXICORTICOSTERONA) REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS

Virilización de genitales externos

HIPOADRENALISMO INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA AGUDA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA CRÓNICA INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA

INSUFICIENCIA ADRENAL INSUFICIENCIA PRIMARIA AGUDA: CRISIS ADRENAL, WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, SUSPENSIÓN SÚBITA DE TRATAMIENTO ESTEROIDAL, CID INSUFICIENCIA PRIMARIA CRÓNICA (SD. ADDISON): ADRENALITIS AUTOINMUNE, TB, METÁSTASIS TUMORAL INSUFICIENCIA SECUNDARIA

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)

WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)

ADDISON NORMAL CUSHING

NEOPLASIAS SUPRARRENALES ADENOMAS: TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES ADENOCARCINOMAS: TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS FEOCROMOCITOMA: TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL

ADENOMA

CARCINOMA

ADENOCARCINOMA SUPRARRENAL

NEOPLASIAS SUPRARRENALES ADENOMAS: TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES ADENOCARCINOMAS: TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS FEOCROMOCITOMA: TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL

Feocromocitoma Tumor de células cromafines Libera catecolaminas (hipertensión fatal 0.3% de las hipertensiones). 10% de feocromocitomas se asocian a síndromes familiares como la neoplásia endocrina múltiple MEN. 10% son bilaterales 10% son biológicamente malignos 10% aparecen en niños. Pesen de 1 a 4000 gramos, promedio 100 gramos

Páncreas endócrino. La mayor parte está localizado en Islas discretas. Islotes de Langerhans : en cabeza, cuerpo y cola. En los ductos, sobretodo los pequeños , también hay células endócrinas.

Hormonas endócrinas del páncreas Insulina : 60 % Células secretoras de insulina Glucagón:20% Células secretoras de Glucagón Somatostatina.: Cel. Secret. Somatostatina Polipéptido pancreático: Cel sec. De PP Amylin(IAPP).: Cel. Sec.IAPP

Insulina. Transferencia de Glucosa Sanguínea a Células Corporales. Estimula la síntesis de Glucógeno en el hígado y en el músculo esquelético. Baja el nivel sanguíneo de Glucosa. En casos de hipoinsulinemia el nivel de glucosa sube y las células corporales se depletan de glucosa.

Glucagón : efecto contrario a la Insulina. Somatostatina : muchas funciones. Se encuentra en muchas partes del cuerpo. En el páncreas inhibe la liberación de Insulina y Glucagón. En otros órganos como el hipotálamo y el estómago tiene otras funciones.

Polipéptido Pancreático (PP) Polipéptido Pancreático PP : Afecta la secreción de enzimas intestinales y gástricas y la inhibición de los movimientos intestinales. Es un neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema límbico,en control hipotalámico Amylin (IAPP)

AMYLIN (AIPP) Amylin, o el polipéptido amiloideo del islote (IAPP), es un residuo 37 hormona del peptide secretado cerca pancreático β-células al mismo tiempo que insulina (en áspero un cociente de 100:1). El islote de langerhans o el insulinoma . secretan el polipéptido amiloideo (IAPP, o amylin) que se encuentra comúnmente en islotes pancreáticos de los pacientes que sufren el tipo II del mellitus de la diabetes, o abrigando un insulinoma.

Amylin (AIPP) La asociación del amylin con el desarrollo de diabetes del tipo II,sin embargo una relación causa efecto no se ha demostrado. Los resultados recientes sugieren que el amylin, como el beta-amiloide relacionado (Abeta) assosciated con la enfermedad de Alzheimer, pueden inducir en las células cultivadas apoptosis (muerte programada), un efecto que pueda ser relevante al desarrollo del tipo diabetes de II.[1]

Diabetes mellitus. Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa.

Diabetes mellitus. La debida a un daño autoinmune de las células secretoras de Insulina de los Islotes de Langerhans, es la más común y significativa enfermedad asociada al páncreas endógeno.

Diabetes mellitus Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa. La carencia de glucosa intracelular se puede deber a severa deficiencia primaria de insulina en la sangre que lleva a incapacidad de transportar glucosa dentro de la célula (Diabetes mellitus tipo I , o Insulino dependiente)

Diabetes mellitus tipo II Constituyen el 90% de los casos de D.M. Incapacidad para la glucosa de entrar a las células por resistencia de las membranas celulares a los efectos normales de la insulina.(Diabetes mellitus tipo II , no dependiente de Insulina)

Insulinoma Hipersecreción de Insulina. Ataques de hipoglicemiaque llevan a Coma. Síntomas de pre-coma : confusión y transtornos del comportamiento: a veces agresividad.

Páncreas: Tumores de células de los Islotes Son Apudomas. La mayoría benignos, con síntomas por secreción excesiva de una hormona : glmente Insulina. Otros :Glucagón,Somatostatina, Amylin (AIPP), Polipéptido pancreático (PP). . Son solitarios, excepto cuando son parte del Síndrome de MEN.

Otros Tumores funcionantes de los Islotes de Langerhans. 1. Secretor de VIP : Péptido Vasoactivo Intestinal . 2. Secretor de Gastrina. 3. Síndrome de Zollinger Ellison : Secreta VIP y Gastrina.:”Ulceras pépticas Múltiples y Recurrentes” : en estómago e intestino delgado proximal.