Dra. Carmen Aída Martínez

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Transcripción de la presentación:

Dra. Carmen Aída Martínez Oxidación de los ácidos grasos Dra. Carmen Aída Martínez

excepto en eritrocito y cerebro. Grasa fuente de energía en hígado y músculo

Se produce en peroxisomas y mitocondrias. Productos finales: acetil CoA, NADH y FADH. Músculo: acetil CoA se va ciclo de Krebs. Hígado: forman cuerpos cetónicos para ser utilizados por otros tejidos. Regulada por la tasa de hidrólisis de TAG y mecanismos hormonales.

b-oxidación Matriz mitocondrial

Procesos necesarios para su oxidación ETAPA 1 Los TAG se degradan a Acidos Grasos y Glicerol, que se liberan desde el tejido adiposo y se transportan a los tejidos que tiene enegía ETAPA 2 En los tejidos, los ácidos grasos deben activarse y transportarse al interior de la mitocondria para su degradación ETAPA 3 En su degradación, los ácidos grasos se descomponen de manera secuencial, en acetil Coa que posteriormente se procesa en el ciclo de Krebs

Movilización de TAG almacenados Hormonas: Adrenalina Glucagón Enzimas: Proteína cinasa Triacilglicerol lipasa (lipasa sensible a hormonas)

Metabolismo de los Acidos grasos Acido graso no.Carbonos Catabolismo Transporte C. Corta 2-4 mitocondrial Difusión C. Media 4-12 mitocondrial Difusión C. Larga 12-20 mitocondrial Carnitina C. Muy larga + 20 Peroxisoma no determinado

Activación de los Acidos grasos Tiocinasa

Transporte a través de la membrana mitocondrial Distribuida en todos los tejidos Más abundante en el músculo Sintetizada en el hígado y riñón a partir de lisina y metionina

Lanzadera de carnitina

Oxidación de ácidos grasos 3 pasos: Eliminación sucesiva de dos átomos de carbono Oxidación del grupo acetilo Donación de electrones

Procesos en la b-oxidación

b-oxidación Butírico: 4C Caproico: 6C Caprílico: 8C Cáprico: 10C palmitil-CoA Acil –CoA deshidrogenasa Butírico: 4C Caproico: 6C Caprílico: 8C Cáprico: 10C Láurico: 12C Mirístico: 14C Pálmitico: 16C Trans D2enoil-CoA D2 Enoil–CoA hidratasa b- Hidroxiacil-CoA b- Hidroxiacil-CoA deshidrogenasa b- Cetoacil-CoA Tiolasa Acil-CoA (miristil-CoA) Acetil-CoA

b-oxidación 7 Vueltas 1 NADH + H X 7 = 7 1 FADH2 X 7 = 7 Acetil CoA X 8 = 8

Ácido graso de 16 carbonos 7 mol. NADH 7 mol. FADH2 8 mol acetil -CoA 3 NADH = 9 ATP 1 FADH = 2 ATP 1 GTP = 1 ATP Total = 12 ATP 21 ATP 14 ATP 96 ATP TOTAL = 131 ATP

Oxidación Acidos grasos de cadena impar Propionil- CoA Propionil- CoA carboxilasa Oxidación Acidos grasos de cadena impar D-Metilmalonil-CoA Metilmalonil-CoA epimerasa Metilmalonil-CoA mutasa Succinil-CoA L-Metilmalonil-CoA

CETOGÉNESIS Proceso mitocondrial Se da en hígado (HMG-S e HMG-L) Se inicia en ayuno o inanición Son captados por tej. Extrahepáticos (músculo esquelético y cardíaco) Su acumulación en sangre produce cetoacidosis.

Cetogénesis

Cetogénesis Tiolasa HMG-CoA sintetasa HMG-CoA Liasa Acetoacetato descarboxilasa b-hidroxibutirato deshidrogenasa

Acetona Acetoacetato b-Hidroxibutirato

Cuerpos cetónicos como combustible b-hidroxibutirato deshidrogenasa b-cetoacil-CoA Transferasa Tiolasa

REGULACIÓN Regulado por tasa de lipólisis. Lipasa sensible a hormonas se activa en R/ a aumento de glucagón en sangre. Incrementa AG, glicerol y cuerpos cetónicos en plasma. Adrenalina activa gluconeogénesis en hígado y lipólisis en músculo. Se inhibe por insulina.

p CPT I p