Insulinoterapia Una vez que la glucemia disminuya a 250 mg/dL, disminuir goteo a 1-2 U/h e iniciar la infusión de dextrosa al 10% a 50-100 cc/h. Una vez que se corrija la cetoacidosis (glucemia menor 200, bicarbonato mayor a 18 mmol/L, pH venoso > 7,3 y anión gap < 12), que el paciente esté consciente y tolere la vía oral, se inicia un régimen de insulina subcutánea basal-bolos.

Potasio Existe siempre un déficit de potasio corporal sin importar los valores iniciales que pueden estar bajos, normales o altos, debido a su salida al espacio extracelular Para prevenir la hipopotasemia al administrar insulina debe reponerse entre 20 y 30 mEq por litro de suero siempre que la kalemia sea menor de 5,5 mEq/l.

Potasio Se recomienda medir los niveles de potasio cada una a dos horas en las primeras seis horas. Iniciar infusión según niveles, de la siguiente manera: Si no existe posibilidad de medir el potasio, administrar desde el inicio una infusión con 20 mEq/h.

Bicarbonato La utilización del bicarbonato continúa siendo controversial. La razón para su uso es que la acidosis severa lleva a una disfunción de órganos tales como el corazón, el hígado y el cerebro. Sin embargo, no hay estudios prospectivos del uso de bicarbonato en cetoacidosis, además el uso de bicarbonato puede producir: - aumento de la hipocaliemia - acidosis paradójica del sistema nervioso central - aumento de la acidosis por aumento de la producción de dióxido de carbono - prolongación del metabolismo de los cuerpos cetónicos.

Bicarbonato Se recomienda aplicar bicarbonato sólo bajo las siguientes circunstancias: • pH < 6,8 • Compromiso hemodinámico importante • Hipercalemia concomitante Infundir 100 meq de bicarbonato disuelto en 100 cc de solución salina durante una hora y evaluar los resultados

Complicaciones del tratamiento Hipoglucemia e hipokalemia Hipercloremia y acidosis hiperclorémica Hipocalcemia Edema pulmonar o síndrome de distrés respiratorio Edema cerebral Trombosis venosa y el embolismo pulmonar

Coma/Estado Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico

El Síndrome de coma Hiperosmolar Hiperglucémico no cetósico vió la luz en 1957 cuando Sament y Schwartz publicaron sus datos sobre un Síndrome de marcado Estupor diabético con ausencia de Cetosis

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico El Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico, también es conocido como: Síndrome hiperglucémico hiperosmolar Síndrome hiperosmolar hiperglucémico no cetósico Diabetes hiperosmolar no acidótica Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico

Coma Hiperosmolar Hiperglucémico no Cetósico Las características clásicas del Síndrome Hiperglucémico Hiperosmolar son: Hiperglucemia (igual o mayor 600 mg/dL) Hiperosmolaridad (igual o mayor 320 Mosm/kg) Deshidratación profunda (10 a 12 L.) Ausencia de severa cetosis y moderada acidosis (pH igual o mayor 7.30, HCO3 igual o mayor 15 mEq/L)

La incidencia anual del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) es de 6 a 10 veces menor que la de CAD, los pacientes son de mayor edad y el porcentaje de los que no eran diabéticos conocidos también es más alto, alcanzando la mortalidad hasta un 15%.

Efectos Osmóticos de la Hiperglucemia Glucosuria Hiperosmolaridad Shock Hipovolémico Deshidratación Celular Salida de H2O de la Célula Diuresis Osmótica Pérdida de H2O> Na Azoemia Prerrenal Coma Muerte

El grado de hiperosmolaridad y la velocidad a la cual se desarrolla, se relacionan estrechamente con el deterioro del estado mental del paciente.

HIPOGLICEMIA

Definición La hipoglucemia es una condición que se caracteriza por niveles bajos de glucosa en la sangre, inferior a 50-60 mg / 100 ml. Generalmente se asocia con alteraciones o pérdida del conocimiento

ETIOLOGIA Las causas más comunes de hipoglicemia son la sobredosis de insulina y de hipoglicemiantes orales. Sin embargo, puede ser producto de diversas causas Las hipoglicemias graves que se presentan con mayor frecuencia están relacionadas con el manejo de la diabetes mellitus. El 4% de las muertes de este tipo de diabéticos se debe a hipoglicemia.

Factores precipitantes Retraso en la ingestión de alguna de las comidas    Ejercicio físico exagerado   Dosis excesiva de insulina exógena o de hipoglicemiantes orales Sepsis o ingesta de drogas que interfieren con la contrarregulación (bloqueadores beta) o que desplazan a la sulfonilureas de las proteinas plasmáticas (cumarínicos, alcohol)   Mecanismos contrarreguladores alterados por neuropatía autonómica  

Factores precipitantes En los pacientes no diabéticos, la causa más frecuente de hipoglicemia mediada por insulina es la liberación excesiva de insulina endógena por un tumor de células B del páncreas. Los datos que hacen presumir el diagnóstico son la hipoglicemia en ayuno, una historia familiar y la exacerbación de los síntomas con el ejercicio. La hipoglicemia posprandial (reactiva), por lo general, se relaciona con manifestaciones adrenérgicas, pero excepcionalmente es lo suficientemente severa como para deprimir el estado de conciencia.

Fisiopatología En términos generales, la hipoglucemia es el resultado de dos factores: Un exceso de insulina activa en el cuerpo. Una respuesta fisiológica correctiva que es imperfecta, generalmente, el glucagón y la adrenalina (las dos hormonas responsables de mantener la glucemia dentro del rango de 70-100 mg/dL).

Cuadro clínico

Clasificación

Tratamiento Si el estado de conciencia del paciente lo permite, se elige la vía oral para iniciar el tratamiento. La dosis usual es de 20 g de glucosa (1 vaso de jugo de naranja natural, o cuatro cucharadas de azúcar).

Tratamiento Si el paciente no puede tomar alimentos, se administran 25 g de glucosa IV. (50 ml de dextrosa al 50%). Los pacientes rara vez requieren más de 50 ml de dextrosa para corregir la hipoglicemia. Es pertinente no acelerar demasiado el paso del líquido (10 ml/min) puesto que se pueden producir síntomas de hipokalemia, sobre todo si la glucosa se administra por una vena central.

Tratamiento Una alternativa es el uso de glucagón en dosis de 1 mg por vía intramuscular o subcutánea. Su acción es muy rápida y transitoria, pero no es útil, si se ha agotado el glucógeno hepático. Si el paciente continúa con alteraciones del estado de conciencia, a pesar de tener cifras de glicemia normales, se debe sospechar la existencia de edema cerebral e iniciar el manejo con manitol al 20% (40 g en 20-30 minutos) o dexametasona. Si no hay daño irreversible cerebral, se observa la respuesta en pocas horas.

Tratamiento Manejo especial amerita la hipoglicemia causada por hipoglicemantes orales. Los pacientes deben siempre hospitalizarse, manteniéndolos bajo observación durante 48 horas. En las primeras 24 horas se administran 300 g de glucosa en forma de solución glucosada al 5% o 10%. Si a pesar de ello presentan hipoglicemia, se utilizan esteroides (hidrocortisona 100 mg). La glicemia debe mantenerse por encima de los 100 mg/dl.

Muchas Gracias