ULCERA PEPTICA Y TRASTORNOS RELACIONADOS CARMEN BLASCO FRESCO EMERGENTOLOGIA-27 DE JUNIO AL 16 DEJULIO 2016

ULCERA PEPTICA PERDIDA DE INTEGRIDAD DE LA MUCOSA DEL ESTOMAGO O DUODENO QUE PRODUCE UN DEFECTO LOCAL O EXCAVACION A CAUSA DE INFLAMACION ACTIVA. GENERALMENTE DE NATURALEZA CRONICA

Factores Patogénicos H. Pylori ULCERA PEPTICA H. Pylori AINES inhiben la sintesis de prostaglandinas dependiente de la isoenzimaCOX-1. la inhibición de la COX-2, impide la síntesis de prostanglandinas que median fenómenos de inflamación. 3.Otros: Personalidad inestables, competitivos, depresivos. STRESS Alcohol. Cigarrillo GASTRITIS

ULCERA PEPTICA

Generalidades U. Duodenal U. Gástrica 45 años Inicial, h>m actual: =ambos sexos Etiopatogenia: Hipersecrecion de acido, gastrina y pepsinogeno Altamente asoc a infecc x H. Pylori U. Gástrica 55-65 años H>M Etiologia desconocida pero relacionada al desequil. de FP Vs. FA

U. DUODENAL U. GASTRICA 95% están en 1ª Porción de duodeno Su profundidad puede alcanzar la muscular propia Las ulceras duodenales malignas son muy raras U. GASTRICA Tienen diferentes localizaciones y se asocian según grado de acidez Las ulceras malignas son mas frecuentes

Ulcera GASTRICA Hiperacidez gástrica

ULCERA DUODENAL ULCERA GASTRICA Cuadro clínico Dolor epigástrico tipo quemante que aparece 90 min a 3h antes de una comida. Es PERIODICO Y RITMADO Dolor que despierta al paciente en la madrugada “HAMBRE DOLOROSA”, calma con la ingesta de alimentos ULCERA DUODENAL Dolor epigástrico post ingesta, que en ocasiones provoca nauseas y vómitos Adelgazamiento importante ULCERA GASTRICA

COMPLICACIONES OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE SALIDA HEMORRAGIA Se origina por inflam y edema en región peripilorica. VOMITO DE ALIMENTO NO DIGERIDO 2°>fcte. >60 años Penetración de UD a páncreas; UG a lob hepat izq > fcte, >60 años HECES NEGRAS O VOMITOS EN BORRA DE CAFE HEMORRAGIA PERFORACION OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE SALIDA

Exploración física Es poco relevante para las ulceras pépticas, pero es muy importante ante el desarrollo de una de las posibles complicaciones: Taquicardia u ortostatismo, sugieren: deshidratación severa por vomitos o HEMORRAGIA DIGESTIVA ACTIVA. Abdomen tenso, en tabla: PERFORACION Chapoteo a la sucusión indica liquido en estomago: OBSTRUCCION DEL ORIFICIO DE SALIDA GASTRICO

Nicho o cráter con contornos siempre son regulares y limpios DIAGNOSTICO Radiográfica con bario 2. EDA Nicho o cráter con contornos siempre son regulares y limpios Toma de Biopsia (H. Pylori) Aspecto endoscópico: redonda, lineal, irregular o granular

TRATAMIENTO 1° MEDICO. ERRADICAR H. Pylori FARMACOS SUPRESORES DE ACIDO POR 4 A 6 SEMANAS: ANTIACIDOS( hidrox de Aluminio o MgOH, bicarbonato sódico) ANTAG DE RECEP DE H2 (cimetidina, ranitidina) INHB. DE LA BOMBA DE H(omeprazol, esomeprazol). Omeprazol 20mg c/ 12hs +claritromicina 500mg c/ 12hs+ metronidazol 500mg c/ 12hs DURANTE 14 DIAS

Tratamiento 2° QUIRURGICO: En caso de complicación de ulcera o enfermedad medicamente resistente. HEMORRAGIA: 1 OPCION EDA con inyección de adrenalina local, si recidiva deberá recurrirse a la cirugía PERFORACION: Obliga al tto qx OBSTRUCCION del orificio de salida gástrica: 1 opción EDA con dilatación por globo, si fracasa se optara por la cirugia

Tratamiento quirúrgico-UD Vagotomía Superselectiva Mortalidad muy baja (0,3%) pero mayor recidiva Ambos deben acompañarse de un drenaje gástrico (piloroplastia)

TRATAMIENTO QX. UG ANTRECTOMIA CON ANASTOMOSIS BILLROTH I solo se realiza vagotomia si existe UD concomitante

TRASTORNOS ASOCIADOS SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON LESION DE LA MUCOSA RELACIONADO AL STRESS GASTRITIS ENFERMEDAD DE MENETRIER

SX DE ZOLLINGER-ELLISON Enf ulcerosa grave generada por hipersecreción de acido gástrico a causa de la liberación no regulada de gastrina a partir de un tumor endocrino de células distintas a las B (gastrinoma). Epidemio: H>M; > 30-35 años Localiz. del tumor Pancreas (90%) Extrapancreatico: Duodeno 75%(de crecimiento lento) Fisiopatologia: Hipergastrinemia *>estimu de cel parietales *Accion trofica de cel epitel gastricas >secrecion acida *Ulcera péptica *Esogafitis erosiva *Diarrea

SX DE ZOLLINGER-ELLISON CLINICA: Ulcera péptica en 90% ( sospechar su origen en ulceras no asoc a H. Pylori ni AINES, recidiva post cirugía o resistente al tto medico), Esofagitis leve Diarrea (50%), de causa multifactorial, el acido provocaría lesión del epitelio intestinal, dando como resultado malaabsorcion. Diagnostico Medir la gastrina en ayuno(n:<150pg/ml. R:>150-200pg/ml).Prueba de secretina Medir la secreción acida Imágenes p/ localizar el tumor: ecografía endoscopica, TAC abdominal

INDICADORES PRONOSTICOS FAVORABLES INDICADORES INSATISFACTORIOS TRATAMIENTO-ZES INH DE LA BOMBA DE PROTONES: Omeprazol o lanzoprazol a dosis de 60mg/ 24 hs. CIRUGIA: para tumores sin metástasis y con resección completa del tumor, con sobrevida a los 10 años de >90% El tratamiento de los tumores endocrinos metastasicos sigue siendo deficiente. INDICADORES PRONOSTICOS FAVORABLES LOCALIZ. EN DUODENO NO INVADEN GANGLIOS INDICADORES INSATISFACTORIOS GASTRINA>10.000pg/ml TU 1RIOS EN PANCREAS>3CM SIEMBRA MESTASTASICA

GASTRITIS Es la inflamación de la mucosa gástrica, demostrado histológicamente GENERALIDADES Factores etiológicos múltiples y heterogéneos Se clasifican según su cronología en aguda y crónica. Escasa correlación entre la histología, la endoscopia y la clínica

Gastritis AGUDA Las causas mas fcte son las infecciosas (>H. Pylori; virales, parasitarias) Histología: Infiltrado de neutrófilos en la mucosa con edema e hiperemia Clinica presentación súbita de dolor epigástrico, con N y V. Si no es tratada evolucionara a una gastritis crónica Tratamiento erradicar la infección, ya sea bacteriana, parasitaria, viral

Gastritis crónica Identificada histologicamente por infiltrado linfocitico y de cel plasmaticas distribuidas inicialmente en las porcion superficial y glandular de la mucosa gastrica, pudiendo avanzar hasta provocar atrofia y metaplasia Varias clasificaciones: Segun caracteristicas histologicas Gastritis superf: Fase temprana, los cambios inflam se limitan a la lamina propia de la mucosa Gastrtis atrofica: inflitrado inflam profundiza la mucosa con distorsion y destruccion de las glandulas Atrofia gastrica:se pierden las estructuras glandulares

Gastritis crónica Tipo A ( autoinmune): Es la menos frecuente Afecta a fondo y cuerpo, sin alterar el antro. Muy relacionada a la anemia perniciosa con presencia de Ac circulantes contra cel epiteliales y factor intrínseco. Tipo B (antral) Se debe a infecc por H.Pylori La inflam puede avanzar al fondo y cuerpo---PANGASTRITIS (15-20años) Gastritis atrófica multifocal y Atrofia gastrica metaplasia Adenocarcinoma gastrico

Tratamiento Gastritis Crónica Esta dirigido a las secuelas y no a la inflamación subyacente. Complementos parenterales de vitamina B12 a largo plazo. No se recomienda erradicar de forma sistemática H. Pylori a menos que exista una ulcera péptica o un linfoma MALT de escasa malignidad.

ENFERMEDAD DE MENETRIER Se caracteriza por la presencia de pliegues mucosos gástricos largos y tortuosos. No es considerado una gastritis. Histologia Los pliegues mucosos con frecuencia son mas prominentes en el cuerpo y en el fondo gástrico. Se observa hiperplasia foveolar masiva, que reemplaza las cel principales y parietales. La causa se desconoce, sobreexpresión de del TGF alfa?

Cuadro clínico- Diagnostico Dolor epigástrico Nauseas y Vómitos Anorexia y perdida de peso. Desarrollan gastropatia con perdida de proteínas, hipoalbuminemia. Diagnostico Radiografía con bario detectan los grandes pliegues gástricos EDA con biopsia profunda de la mucosa.

Tratamiento Inhib de la bomba de proteones, prednisona, y Anticolinergicos(disminuyen la perdida de proteínas) Dieta rica en proteínas para los que presentan hipoalbuminemia Si la enfermedad es grave y la perdida de proteínas es persistente se requiere unas gastrectomía total

GRACIAS