Semiología Cardiovascular Síntoma: Trastorno subjetivo Signo: Trastorno demostrable por el médico. Síntomas cardiovasculares: Disnea, dolor, palpitaciones, edema, hemoptisis, cianosis, síncope.

Disnea: Dificultad respiratoria que causa sensación desagradable (falta de aire, respiración difícil) Puede presentarse como síntoma o signo. Aguda: cuerpo extraño, alergia, asma, arritmia, infarto, embolismo P., falla aguda del VI. Crónica: insuficiencia cardiaca, enfermedad obstructiva pulmonar crónica. Según su aparición: a. De grandes esfuerzos b. De medianos esfuerzos c. De mínimos esfuerzo d. En reposo!

Disnea Causas: activación anormal de C. respiratorios. Según Etiopatogenia: - De origen respiratorio: Causadas por hipoxia. - De origen cardíaco: Disminución del gasto cardíaco  hipoxemia sistémica. - De origen humoral: Aumento de CO2 y disminución de O2 en el medio interno. - De origen metabólico: Necesidad de incrementar la oxidación y el gasto energético. Estímulos a receptores de la pared torácica y vías aéreas estimulan los centros respiratorios cerebrales lo que incrementa respuesta respiratoria vía tallo.

Fisiología-patología de la Disnea Causas mecánicas: obstrucción de vías aéreas o patología restrictiva, agudas o crónicas, estimulan músculos respiratorios a compensar. Síntomas: estridor, retracción, tiraje. Cambios gaseosos: hipoxia o hipercapnia en sangre, estimulan C. respiratorios vía quimiceptores del tallo, que estimulan el centro respiratorio, aumentando la ventilación.

Disnea Respiratoria Trastornos a nivel cerebral, respiratorio y en la membrana alveolo-capilar. Nivel Cerebral: centro medular regula frecuencia y la profundidad respiratoria según necesidades metabólicas y de eliminación de CO2 como en acidosis metabólica o en toxicicidad con AAS. Anomalías de bomba ventilatoria: determina la FR y la profundidad respiratoria (SNC a nervios, a músculos, a soporte óseo, a pleura a vía aérea). Anomalías alveolo-capilares: afectan intercambio gaseoso: embolismo, neumonías, alveolitis.

Disnea Cardiaca Dificultad respiratoria causada por disfunción cardiovascular Bajo gasto: mala función sistólica  aumento de presión telediastólica  falla retrógrada, con disminución respiratoria y mayor reflejo de Hering-Breuer*  disnea. (Reflejo de *H-B: î vol. alveolar inhibe inspiración). Bajo y alto gasto  A. láctico y CO2 que estimulan zonas reflexógenas del SNC. Cardiomegalia, hepatomegalia, ascitis, hidrotorax afectan expansión pulmonar.

Disnea Cardiovascular Con gasto alto: poco O2 o > RVP (anemia, tirotoxicosis, shunts). Con gasto normal: falla en incrementar Vol/Min e incapacidad para extraer y usar O2 (Met. Anaeróbico y ac. Metabólica). Con gasto bajo: Flujo anterógrado reducido, incremento presión de llenado aumenta la presión retrógrada a los vasos pulmonares y alveolos (ICC, I mitral severa, isquemia miocárdica).

Disnea En decúbito: al acostarse, por aumento del retorno venoso. Alivio con almohadas. Ortopnea o clinopnea: ocurre en supina, se alivia al sentarse o pararse. (IM, IVI). Tropopnea: en decúbito lateral izq. En derrame pleural contralateral. (IVI con VD suficiente). Paroxística nocturna: >2 hrs después de acostarse, progresa. Se alivia en orto. (Disfunción VI edema P. -ruidosa, sibilante, húmeda-). Platipnea: en posición erecta. Periódica o Ciclopnea: (Cheyne-Stokes) respiración periódica: taquipnea progresiva+hiperpnea apnea en unos 15 segs. La disnea es causada por ICC, HTA, meds  edema pulmonar

Disnea Respiración de Cheyne-Stokes: - Fases periódicas de î respiración  apnea. - Se debe a la disminución de la sensibilidad de los centros respiratorios. - Aparece en afecciones de los centros respiratorios, insuficiencia circulatoria, administración de sedantes, hipertensión intracraneal. Respiración de Kussmaul: aumento de frecuencia y profundidad respiratoria para bajar el CO2. - Aparece en acidosis metabólica, estados comatosos y ciertas encefalopatías.

Respiración de Cheyne-Stokes (ICC y daño cerebral): Respiración de Kussmaul: (acidosis metabóloca) Inspiraciones cada vez más profundas seguidas de apnea, donde aumenta el CO2. Inspiraciones de pequeña a gran amplitud, seguidas de apnea, en inspiración y en espiración.

Hemoptisis Eliminación de sangre por vía respiratoria Expectoración con tos de >2cc de sangre, roja, brillante, espumosa, rosada, indica ICC y/o edema pulmonar. DD: Hematemesis, epistaxis. Rojo ladrillo: neumonía. Oscura con moco: infección. Con estrías: bronquitis.

Edema Acumulación de líquido intersticial Edema se hace evidente cuando hay al menos 10% de líquido en el estroma del tejido conjuntivo. Se manifiesta por tumefacción localizada o difusa. De origen venoso (flebitis, varices) causa edema frío, azulado y obstrucción mecánica. Por varices es frío, con fovea. Por tromboflebitis es inflamatorio (calor, dolor, rubor) y localiza trombosis, no cambia con elevación. Color blanco brilloso (flegmasia alba dolens).

Edema Hinchazón, inflamación, abotagamiento. Localizado: subcutáneo  fovea. General: Cardiaco, renal, hepático, carencial. Cuando hay deficiente flujo linfático las proteínas y sales se acumulan  ascitis, hidrotórax, pericarditis. Si el edema es reciente la piel está brillante; si es viejo: piel semeja cáscara de naranja.

Palpitaciones (Percepción de latidos en torax, cuello) Por esfuerzo: post ejercicio, ICC, IM, angina. Tratamiento: reposo. Por arritmias: extrasístoles post pausa comp. TAP: si >150; inicio y fin súbito Fib A: si irregulares Taq Sinusal: si <150 latidos. Las palpitaciones pueden ser emotivas.

Cianosis Central - Acrocianosis

Cianosis Casi siempre de origen cardiaco. Cianosis: 5 Gms/100 de Hgb reducida Normal: 2.5-3 Gms/100. Por ello, con desaturación arterial de 30% en pacientes con 9 gms Hgb puede no detectarse cianosis. Neonatal : TGV, AT, TA. Postneonatal : TF

Síncope Origina un 3% de las visitas al médico. Pérdida súbita y transitoria de la conciencia, en general es breve y reversible (< 60s). Puede estar relacionado con trastornos cardiacos y ocasionar mortalidad hasta en un 30% de los casos. Hay forma parcial denominada lipotimia o desmayos. Origina un 3% de las visitas al médico.

Sincope Causas Cardiovascular: disminución del flujo cerebral por gasto bajo, hipotensión u obstrucción vascular, arritmias, hipovolemia. Metabólico: hiperventilación, hipoxia, hipoglucemia. Psico-neurológico: aumento la presión intracraneana, convulsiones, histeria.

Síncope Tipos Vaso-vagal o lipotimia: descenso repentino de la presión arterial. A veces con pródromos como sudoración, mareos, debilidad, nauseas. Aparece de pie, a veces sentado (Caída de PA) Tiene recuperación rápida y sin secuelas.

Síncope Tipos Cardiaco: no llega sangre al cerebro. Causado por obstrucción al flujo por estrecheces aórtica o valvulares, infarto del miocardio, bradicardia, taquicardia, mixoma del VI, embolismo pulmonar, taponamiento o disección aórtica. Si el paro cardiaco > 1-2 min  Paro respiratorio ! Puede ser secundario a arritmias, como síndrome de QT largo (torsades de pointes).

Síncope Tipos Stokes-Adams: es un síncope asociado a bloqueo cardiaco y con esclerosis coronaria. Se produce pérdida brusca del conocimiento. Síndrome del seno carotídeo: estimulación vaso-vagal produce pérdida del conocimiento repentina.

La mayor parte de los pacientes con síncope se recuperan sin consecuencias en el primer minuto; algunos, con daños más severos no lo hacen y el episodio puede terminar con su vida. Nunca considere un síncope a la ligera!

DOLOR Es el síntoma por antonomasia Toráxico: Arterial, órganos respiratorios (traquea, bronquios, pleura), diafragmático, mediastinal, digestivo, muscular. Características: Tipo, localización, irradiación, características, frecuencia, duración, alivio, agravantes.

DOLOR TORÁCICO CATEGORÍAS Dolor torácico central causado por las vísceras. Dolor torácico lateral pleurítico, músculo esquelético o neurológico. Dolor torácico referido de otras estructuras fuera del tórax. Dolor torácico de origen psicológico Bonica, Levene y Col, 1990

Sustrato del Dolor Dolor de origen cardiaco: Se trasmite por los primeros segmentos torácicos (T1-T5), los cuales también reciben fibras sensitivas de la aorta, esófago, mediastino, pulmones, pleura, estructuras óseas y musculares, por ello el dolor en esos órganos puede confundirse con el dolor cardiaco. Se producen metabolitos que î excitabilidad (Ac. Láctico, K+, cininas, prostaglandinas, nucleótidos).

Dolor visceral (central torácico) Origen: Esófago, miocardio, pericardio, tráquea, bronquios, aorta, arterias pulmonares. Ayuda en el diagnóstico: Aparición y duración Localización Factores agravantes y que alivien Efecto y postura Síntomas precedentes

ATIPICO TIPICO Angina, Infarto, Disección aórtica, Origen no Causa conocida DOLOR TORÁCICO ATIPICO Angina, Infarto, Disección aórtica, esofagitis Origen no determinado

Dolor Precordial Cardiaco (Dolor opresivo, como un apretón o quemante, sofocante). Va del plexo a nervios simpáticos del tórax y de allí a ganglios espinales. Puede ir por nervios cardiacos (sup-med-inf) a cadenas simpáticas cervicales inferiores y del ganglio dorsal (estrellado) a raíces dorsales.

DOLOR TORÁCICO (tipo angina de origen no determinado) Consideraciones diagnósticas: Angina o infarto Reflujo gastro-esofágico Dismotilidad esofágica Percepción aumentada del dolor visceral en corazón y esófago (hiperalgesia visceral) Factores psicológicos - psiquiátricos

Tipos de dolor CV Angina: aparece con esfuerzos, emociones, frío, comidas; dura menos de 2 min. Se alivia con reposo y meds: nitritos Infarto: aparece en reposo. Dura horas. Si el dolor es súbito, intenso, lancinante, inquietante, retrosternal, irradiado al cuello, piense en Aneurisma disecante de la Aorta.

Dolor Toráxico Causas: Coronarias: Angina e infarto. Puede producirse en varias estructuras del mediastino, del epigastrio y por causas psicológicas. En dolor cardiovascular es importante evaluar: características, localización, irradiación, duración, frecuencia, recurrencias, empeoramiento y alivio. Causas: Coronarias: Angina e infarto. Aórticas: Aneurisma, disección Ao, EAo, IAo. Otras: Cardiomiopatía hipertrófica, pericarditis, prolapso mitral, espasmo o ruptura esofágica, ulcera gástrica.

Dolor de Isquemia Miocárdica Localización: retrosternal o  cuello. Calidad: constrictivo, ardoroso, hormigueo, nudo en garganta. Intensidad: Leve-moderada-severa. Puede haber sudoración, palidez, angustia. Irradiación: cuello, oreja izq., brazo izq. Duración: breve < 3 min. Si más de 10 min: A. inestable; si más de 20 min. a horas: infarto M

Dolor Toráxico Consideraciones Probabilidades de síndrome coronario agudo: ALTA: angina típica, historia conocida de Enf. Coronaria, IM, ICC, cambios ECG - ST nuevos, troponina o CK-MB positivos. MEDIA: angina probable, ECV, diabetes, hombre > 70 años, enfermedad vascular periférica, anormalidades ECG antiguas. BAJA: probables síntomas isquémicos, dolor torácico a la palpación, ECG inespecífico.

DOLOR TORÁCICO (tipo angina de origen no determinado) RETO DIAGNÓSTICO: “Descartar” patologías potencialmente letales: isquemia o infarto miocárdico, disección áortica, como causa de dolor. Optimizar recursos diagnósticos y terapéuticos. Implicaciones: Médicas Económicas Legales

Dolor Toráxico Tipo Angina No Determinado DESCARTAR o CONFIRMAR E. CORONARIA: Se pueden beneficiar de pruebas cardiológicas: Si el riesgo de evento coronario a 10 años >20% (Estudio Framingham). Si el dolor torácico se desencadena con ejercicio, cede a los 5 min post ejercicio o con reposo: En <55 años sin los 2 criterios anteriores, sólo hay coronariografía anormal en 2% de los casos. En >55 años con cualquiera de los 2 criterios, la coronariografía anormal incrementa a 12%.

Trastornos de motilidad: Dolor torácico (tipo angina de origen no determinado) PATOLOGÍA ESOFÁGICA Trastornos de motilidad: Variedades espásticas: espasmo difuso, “peristalsis inefectiva”, esfínter esofágico inferior hipertenso. Frecuentemente no hay correlación de la dismotilidad con el dolor. Mejora el espasmo con nitroglicerina lo que puede confundir con angina.

DOLOR TORÁCICO Tipo angina de origen no determinado Qué hacer? Observación? Hospitalizar ? Admisión? UCI? Dar de alta? Coronariografía ? Estudios invasivos: Cuántos? Cuáles?

Conclusiones La historia clínica permanece como la técnica más importante para distinguir entre las causas de dolor torácico. No todo dolor torácico es cardiaco. No toda angina es isquemia miocárdica. El ataque cardiaco puede matar, no así el ataque de reflujo gastro-esofágico, por lo tanto no se debe calificar precipitadamente el dolor como causado por reflujo.