OCAMPO ESTRADA OSWALDO CORTES DIMAS FATIMA

La respuesta inmunitaria se induce y opera sobre bases generales, independientemente del resultado. Cuando el resultado es daño se habla de hipersensibilidad o inmunopatologia. Reacciones alérgicas, resultantes de transfusiones, el rechazo de injertos, la enfermedad hemolítica del recién nacido ; las lesiones de las enfermedades autoimunes, incluyendo vasculitis, artritis, glomerulonefritis, anemias, trombocitopenias y leucopenias Gell y Coombs en 1963 se dieron ala tarea de analizar dichas paologis con un componente inmunológico y asi facilitar su estudio y asi la clasificion.

Roitt incluye el tipo V de hipersensibilidad mediado por anticuerpos llamada hipersensibilidad estimulatoria. Se refiere ala sobre estimulación de una celula secretora cuando esta interacciona con anticuerpos dirigidos contra componentes de su superficie. Hipersensibilidad Tipo I (Anafilactica) Se refiere a las reacciones que presentan los individuos atopicos hacia una diversidad de antígenos presentes en el medio ambiente entre ellos ácaros,esporas de hongos, polen pelos de animales alimentos y medicamentos. La atopia se relacionó con la propensión de las enfermedades para reponer con niveles elevados de anticuerpos de la clase IgE en contra de los anticuerpos ambientales que los no atópicos resultan inocuos. Dentro de las enfermedades originalmente reconocidas como atópicas están: *Asma alérgica *Rinitis alérgica *Dermatitis atópica *Alergia alimenticia *Alergia digestiva *Urticaria *Angioedema *Alergia medicamentosa *Choque anafiláctico

Quiénes son los atopicos? La sensibilidad del individuo hacia el alergeno requiere, del contacto previo con el mismo, sin embargo, no hay manera de saber quién posee la condición atópica o quién la va a desarrollar, como tampoco hay forma de establecer ni la cantidad de antígeno ni la frecuencia de exposición al mismo, necesarias para que la alergia establezca. La susceptibilidad del individuo depende de sus características genéticas, ya que las personas con antecedentes familiares de atopia tienen en lo general mayor propensión a desarrollar alguna forma de alergia que las personas sin antecedentes de este tipo, la especie especificidad la respuesta alérgica que estos individuos llegan a desarrollar puede o no coincidir con la de sus familias. La inducción y expresión del estado alérgico requiere de la participación de varios tipos de células que funcionan de manera orquestada y que incluyen en forma predominante a las células presentadoras de antígeno (APC),las células Th2, las células B, las células cebadas, los fibroblastos y eosinófilos. Para el control y tratamiento de las reacciones alérgicas!! Fármacos La histamina, en el humano es el principal componente de los gránulos de las células cebadas y basófilos: El responsable de la mayoría de los síntomas tempranos de la alergia prurito, estornudos y broncoespasmo y edema) y sus efectos ocurren cuando intercional por los receptores h1 presentes en las células de varios tejidos siendo la histamina el mediador más importante de los síntomas de la alergia efecto antiestaminico.

Hipersensibilidad del tipo II Esta forma de hipersensibilidad también llamada citotoxica incluye tres variantes: 1 destrucción por complemento de células opsonizadas con anticuerpos. 2 destrucción por favor fagocitosis de las células opsonizadas con anticuerpo. 3 destrucción de células opsonizadas con anticuerpo por celulas citotoxicas con receptores para anticuerpo (FcyR) La destrucción de eritrocitos en las transfusiones incompatibles, canciones eritroblastosis fetal por incompatibilidad RH, las anemias, granulocitopenia y trombocitopenia secundarias al uso de fármacos patologías donde participa la hipersensibilidad citotoxica. Muchas fármaco se combinan con proteínas plasmáticas o con plaquetas y funcionan como haptenos, induciendo la formación de anticuerpos no sólo contra la droga sino también contra las proteínas y las células que la portan. Incluyendo la interacion de anticuerpos de la clase IgG con antígeno en la superficie celuar. Enfermedades donde los anticuerpos etiquetan a las células para su destrucción vía complemento ADCC o fagocitos.

Hipersensibilidad tipo III Provocada por una reacción inmunológica de tipo humoral, resulta cuando se producen complejos antígeno- anticuerpo(Ag-Ac) capaces de activar al sistema del complemento, donde los antígenos son de la clase IgM o IgG. Los complejos Ag-Ac pueden incluir tanto antígenos propios (auto antígenos) como antígenos exógenos derivados de microorganismos (trasplantes o drogas combinadas con proteínas plasmáticas). Los complejos Ag-Ac se van depositando en tejidos de contención sanguínea o plasmática como en endotelios vasculares, membranas sinoviales, plexos coroideos (forman parte de la barrera hematoencefálica) la membrana basal de los glomerulos renales y la región dermo-epidérmica de la piel desde donde inicia la activación del complemento.

Las células de estos tejidos presentan en su membrana receptores Fcgamma (FCy), los cuales son responsables del deposito del complejo Ag- Ac. La activación del complemento trae como consecuencia una serie de cambios inflamatorios que son causa de daño tisular Se propicia el incremento de permeabilidad vascular. El daño por deposito de complejo Ag-Ac con antigenos exógenos´puede causar daño autoinmune, ya que los antigenos del tejido lesionado pueden pasar a la circulación y estimula la respuesta inmunitaria.

Lupus eritematoso sistemático Artritis reactiva Enfermedad del suero

Hipersensibilidad IV o Celular Es la manifestación con daño de la respuesta inmune celular y ella participa loa linfocitos T, macrófagos y citocinas producidas por estas células, esta forma de hipersensibilidad no pueda transferirse con el suero. Se reconocen tres variantes de hipersensibilidad celular: La reacción tipo tuberculina: la inyección intradérmica de una preparación antigenica de Myco bacterium tuberculosis en individuos con tuberculosis activa. Produce una inflamación eritomatosa e indurada que alcanza su maxima expresión entre las 24 y 72 horas después de la administración, y por esta razón se conoce como hipersensibilidad tardia o DTH. La dermatitis por contacto: se producen en la epidermis y resultan de la exposición tópica de sustancia químicas y antígenos ambientales. Se plantea que los agentes sensibilizantes son pequeñas moléculas muy reactivas (haptenos) que penetran fácilmente la piel intacta, y se unen covalentemente a proteínas propias formando neoantígenos. Hipersensibilidad granulomatosa: se caracteriza por la presencia de granulomas por el agregado de células epiteloides (células gigantes multinucleadas). La inflamación granulomatosa y la fibrosis provocan la una destrucción tisular.

Diabetes Mellitus tipo I Esclerosis múltiple Artritis Reumatoide Enfermedad de Crohn Dermatitis de contacto