INSUFICIENCIA CARDÍACA Un estado fisiopatológico en el cual una anormalidad de la función cardíaca es responsable de la falla del corazón para bombear sangre a un ritmo acorde con los requerimientos de los tejidos metabolizadores. La insuficiencia cardíaca es un síndrome clínico complejo que puede ser el resultado de cualquier trastorno cardíaco estructural o funcional que afecte la capacidad del ventrículo para llenarse o expulsar sangre La insuficiencia cardíaca es un síndrome complejo que puede ser el resultado de cualquier trastorno cardiaco estructural o funcional que afecte la capacidad del corazón para funcionar como una bomba para apoyar una circulación fisiológica

Posibles mecanismos de insuficiencia miocárdica -Pérdida de miocitos -Hipertrofia de los miocitos remanentes -Producción y utilización de energía - Suministro de oxígeno y energía - Utilización de sustrato y almacenamiento de energía - Masa y función de mitocondrias inadecuadas -Remodelación ventricular -Proteinas contractiles -Anormal miofibrilar o miosina ATPasa anormal - Proteínas miocardiales anormales - Síntesis de proteína defectuosa -No uniformidad de contracción y función -Activación de elementos contráctiles - Defectos de membrana Na +, K + -ATPasa - Función anormal del retículo sarcoplásmico - Versión anormal de Ca2 + -Captación anormal de Ca2 + -Función anormal del receptor de miocardio - Regulación descendente de adrenoreceptores -Disminución de 1 receptores -Disminución de la proteína Gs -Aumento de proteína G1 -Sistema nervioso autónomo -Función o cinética de norepinefrina miocárdica anormal - Función anormal del barorreceptor -Aumento del crecimiento de fibroblastos de miocardio y síntesis de colágeno -Cambios en el envejecimiento, presbicia -Taquicardia sostenida -Diverso Mecanismos compensatorios en la insuficiencia cardíaca -Sistema nervioso autónomo Corazón Aumento de la frecuencia cardíaca Aumento de la estimulación contráctil del miocardio Mayor tasa de relajación Circulación periferica Vasoconstricción arterial (aumento de la poscarga) Vasoconstricción venosa (aumento de la precarga) Riñón (sistema renina-angiotensina-aldosterona) Vasoconstricción arterial (aumento de la poscarga) Vasoconstricción venosa (aumento de la precarga) Retención de sodio y agua (mayor precarga y poscarga) Aumento de la estimulación contráctil del miocardio Endotelina-1 (aumento de precarga y poscarga) Arginina vasopresina (mayor precarga y poscarga) Péptidos natriuréticos auriculares y cerebrales (disminución de la poscarga) Prostaglandinas Péptidos Ley Frank-Starling del corazón Mayor longitud, volumen y presión de la fibra telediastólica (aumento de la precarga) Hipertrofia Maduración de células madre que reemplaza el miocardio perdido Entrega de oxígeno periférico Redistribución del gasto cardíaco Disociación alterada de oxígeno-hemoglobina Aumento de la extracción de oxígeno por los tejidos Metabolismo anaeróbico