REGULACION NERVIOSA DE LA CIRCULACIÓN Y CONTROL RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular VII de Fisiología

El centro vasomotor del encéfalo controla al sistema simpático vasoconstrictor. Situado bilateralmente en la sustancia reticular del bulbo raquídeo y en el 1/3 inferior de la protuberancia. Este centro vasomotor : transmite los impulsos parasimpáticos por los nervios vagos hasta el corazón, y los simpáticos, a través de la médula y los nervios simpáticos periféricos a todos los vasos sanguíneos.

ANATOMÍA DEL CONTROL NERVIOSO SIMPÁTICO DE LA CIRCULACIÓN.

Hay 3 áreas importantes del CENTRO VASOMOTOR Área vasoconstrictora, área C-1. sus neuronas secretan norepinefrina y sus fibras se distribuyen por toda la médula, donde excitan a las neuronas “vasoconstrictoras” simpáticas. Área vasodilatadora, área A-1. sus fibras inhiben los impulsos vasoconstrictores del área C-1 y producen “vasodilatación”.

Área Sensitiva, área A-2. Reciben impulsos sensitivos procedentes de los nervios vago y glosofaríngeo, y sirven para regular las áreas vasoconstrictora y vasodilatadora, proporcionando “un control reflejo” ej. Reflejo barorreceptor de la P/A.

CENTRO VASOMOTOR

El tono simpático “vasoconstrictor”, actuando de forma continua, produce constricción parcial de la mayoría de los vasos sanguíneos. Ej. Anestesia Raquídea, desaparece éste tono y los vasos se dilatan y baja la P/A hasta 50mmHg.

El sistema vasomotor recibe impulsos de los centros nerviosos superiores. Existen áreas de la sustancia reticular, de la protuberancia, el mesencéfalo y el diencéfalo que excitan o inhiben al centro vasomotor; ej: el hipotálamo y zonas de la corteza cerebral.

Áreas del encéfalo que desempeñan papeles importantes en la regulación nerviosa de la circulación. Las líneas discontinuas representan vías inhibitorias.

La Norepinefrina es la sustancia transmisora del sistema simpático vasoconstrictor. Actúa sobre los recept. Alfa-adrenérgicos de la musculatura lisa vascular produce vasoconstricción. También, durante los estímulos simpáticos, la médula suprarrenal libera norepinefrina y epinefrina.

PRESIÓN ARTERIAL

RESISTENCIA PERIFÉRICA PRESIÓN ARTERIAL ESTA REGULADA POR: VOLUMEN SANGUINEO GASTO CARDIACO FRECUENCIA CARDIACA RESISTENCIA PERIFÉRICA GASTO CARDIACO RESISTENCIA PERIFÉRICA

PRESIÓN ARTERIAL RESISTENCIA. GASTO CARDIACO RESISTENCIA.

PAPEL DEL SISTEMA NERVIOSO EN “EL CONTROL RÁPIDO DE LA PRESION ARTERIAL”

Una de las funciones más importantes del S. N Una de las funciones más importantes del S.N. Simpático es conseguir un control rápido de la presión arterial, produciendo vasoconstricción y estimulando al corazón.

tres cambios importantes, que a través del estímulo sobre el sistema nervioso autónomo, elevan la presión arterial: 1. Una vasoconstricción de todas las arteriolas del cuerpo, que aumenta las resistencias periféricas totales y eleva la P/A.

2. Una constricción venosa y de los grandes vasos de la circulación, que desplaza la sangre de los vasos periféricos hacia el corazón y hace que éste se contraiga con más fuerza, lo que eleva la P/A.

3. El sistema nervioso autónomo estimula directamente al corazón, facilitando todavía más el bombeo cardíaco, gran parte de esto se debe a la mayor FC, que puede llegar a ser del triple de lo normal.

Efecto de la vasoconstricción sobre la presión sanguínea. La constricción incrementa la presión sanguínea hacia arriba (de manera análoga a la presión arterial) y disminuye la presión hacia abajo (de manera análoga a la presión capilar y venosa).

Un carácter importante de la regulación nerviosa es, su gran rapidéz de acción, que comienza en segundos, por lo tanto la inhibición de los impulsos nerviosos puede hacer descender la P/A en cuestión de segundos.

El S.N. Autónomo contribuye a elevar la P/A durante el ejercicio muscular. Durante el ejercicio intenso, los músculos necesitan más flujo sanguíneo, y ese aumento del flujo se consigue mediante una elevación de la P/A; y ésta última puede elevarse hasta 30-40%.

ADAPTACIONES CARDIOVASCULARES AL EJERCICIO. Estas adaptaciones 1) incrementan el gasto cardíaco y el flujo sanguíneo total, y 2) producen vasodilatación en los músculos que realizan ejercicio, desviando de esta manera una mayor proporción del flujo sanguíneo hacia esos músculos.

El S.N.Autónomo aumenta la P/A durante la ¨Reacción de Alarma¨ (ESTRÉS) Esta reacción, proporciona el aumento necesario de la P/A capáz de suministrar sangre inmediatamente a los músculos del cuerpo.

*MECANISMOS REFLEJOS QUE AYUDAN A MANTENER LA PRESION ARTERIAL NORMAL.

El S.N.Autónomo actúa manteniendo la P/A en valor normal mediante mecanismos reflejos de retroalimentación negativa.

SISTEMA BARORRECEPTOR PARA EL CONTROL DE LA P/A

CENTRO VASOMOTOR. N, VAGO GLOSOFARINGEO CONTROL REFLEJO FASCÍCULO SOLITARIO BULBO < FC. > FC.

REFLEJOS BARORRECEPTORES RECEPTORES DE DISTENSIÓN (baro-rreceptores o presorreptores), LOCALIZADOS en: carótidas internas y cayado aórtico. P/A DISTENSIÓN P/A P/A CONSTRICCIÓN P/A LOS RECEPTORES AÓRTICOS OPERAN CON NIVELES DE PRESIÓN UNOS 30 mm Hg. MÁS ELEVADOS

a) vasodilatación de venas y arteriolas, Los efectos netos son dos: a) vasodilatación de venas y arteriolas, b) disminución de la FC y de la fuerza contráctil del corazón. Esto causa “un descenso de la P/A” por la disminución de la resistencia vascular periférica y del gasto cardíaco.

CONTROL DE LA P/A POR LOS QUIMIORRECEPTORES CAROTIDEOS Y AORTICOS EFECTO DE LA FALTA DE OXIGENO SOBRE LA P/A.

Actúan de la misma manera que los barorreceptores. Los quimiorreceptores son sensibles a la falta de oxigeno, al exceso de dióxido de carbono o al exceso de hidrogeniones. Siempre que la presión “desciende” por debajo de un nivel crítico, los impulsos transmitidos excitan al centro vasomotor y éste “eleva” la P/A.

QR. EXCITAN VASOMOTOR. LA PRESIÓN ARTERIAL QUIMIORRECEPTORES CÉLULAS QUIMIOSENSIBLES A O2, CO2 H DOS CUERPOS CAROTÍDEOS CUERPOS AÓRTICOS ABUNDANTE IRRIGACIÓN ARTERIAL. QR. EXCITAN VASOMOTOR. LA PRESIÓN ARTERIAL

Respuesta Isquémica del SNC: Control de la P/A por el centro vasomotor encéfalico en respuesta a la  flujo sanguíneo cerebral Cuando el flujo sanguíneo al centro vasomotor disminuye como para causar déficit nutricional o isquemia cerebral, las neuronas del propio centro vasomotor responden directamente a la isquemia y se excitan mucho. Cuando esto ocurre, la P/A sistémica se eleva hasta el valor máximo que puede bombear el corazón.

Importancia de la respuesta isquémica del SNC como regulador de la P/A. La respuesta isquémica del SNC no se hace significativa hasta que la P/A cae muy por debajo de lo normal a 60mmHg o menos, alcanzando su grado máximo de estimulación a una presión de 15-20mmHg. No es un mecanismo habitual de regulación de la P/A nl. Actúa como un mecanismo de emergencia de control de la P/A, actúa rápido para evitar un mayor descenso de la misma, siempre que el flujo sanguíneo del encéfalo disminuya hasta valores casi letales  “el último dique”

Reacción de Cushing Es un tipo especial de respuesta isquémica del SNC aparece como consecuencia del ascenso de la presión del LCR alrededor del encefálo en la bóveda craneal.

Cuando la presión del LCR aumenta hasta casi = a la P/A, comprime a la totalidad del encéfalo como a sus arterias interrumpiendo su irrigación. Esto inicia una respuesta isquémica del SNC, que produce la ↑ de la P/A. Cuando el valor de la P/A supera el de la presión del LCR, la sangre fluye de nuevo por los vasos del encéfalo y alivia la isquemia. *En general la P/A alcanza un nuevo nivel de equilibrio, ligeramente mayor que la presión del LCR, permitiendo que continúe llegando la sangre al encéfalo.

Reacción de Cushing. Muestra la elevación de la presión arterial como consecuencia del aumento de la presión del LCR.

MECANISMOS DE CONTROL DE LA P/A A MEDIANO PLAZO Dr. Miguel Ángel García-García Profesor Titular VII Área de Fisiología

*Tres mecanismos de control que desarrollan respuestas significativas transcurridos unos pocos minutos tras la variación: 1. El sistema vasoconstrictor renina-angiotensina 2. La tensión-relajación de la vascularización 3. El desplazamiento del líquido a través de las paredes de los capilares dentro y fuera de la circulación para reajustar el volumen sanguíneo según las necesidades.

2. El mecanismo de tensión-relajación: Cuando la presión en los vasos es demasiado elevada, se distienden y continúan distendiéndose más y más durante minutos u horas; como resultado, la presión en los vasos cae al nivel normal. Esta distensión contínua de los vasos (tensión-relajación) puede servir como “amortiguador” intermedio de la presión a medio plazo.

RELAJACIÓN VASCULAR PRESIÓN ARTERIAL SISTEMA VENOSO

3. El mecanismo de desplazamiento de líquido de los capilares Cada vez que la presión capilar es demasiado baja, se absorbe líquido por ósmosis desde el tejido hacia la circulación, aumentando así el volumen sanguíneo y la presión en la circulación. Cuando la presión capilar se eleva, se pierde líquido desde la circulación a los tejidos, con lo cual se reduce tanto el volumen sanguíneo como las presiones de toda la circulación.

INTERCAMBIO TRANSCAPILAR

Estos tres mecanismos se activan en su mayoría entre 30 minutos y varias horas. (incluso días en caso necesario). Durante ese tiempo, los mecanismos nerviosos ( de control rápido) suelen fatigarse y perder progresivamente eficacia.

PAPEL DOMINANTE DE LOS RIÑONES EN LA REGULACION A LARGO PLAZO DE LA PRESION ARTERIAL Y EN LA HTA.

El procedimiento más importante para el control a largo plazo de la P/A está relacionado con el control del volumen circulatorio por parte de los riñones, y es El sistema de retroalimentación renal y de los líquidos corporales.

Cuando la presión arterial se eleva demasiado, los riñones excretan grandes cantidades de sodio y agua debido a la natriuresis de presión y a la diuresis de presión. Tanto el volumen del LEC como el volumen sanguíneo disminuyen hasta que la presión sanguínea vuelve a un valor normal y los riñones excretan unas cantidades normales de sodio y agua.

Cuando la presión arterial disminuye demasiado, los riñones reducen la tasa de excreción de sodio y agua, y tras un período de horas o días, si la persona bebe una cantidad suficiente de agua e ingiere bastantes sales como para incrementar su volumen sanguíneo, la P/A volverá a su valor previo.

EN CONDICIONES DE ESTADO ESTACIONARIO, LA ELIMINACIÓN RENAL DE SAL Y AGUA ESTÁ EN EQUILIBRIO CON LA INGESTIÓN DE SAL Y AGUA.

Mientras la P/A se mantiene por encima del punto normal de equilibrio, la eliminación renal superará a la ingestión de sal y de agua; produciéndose una disminución progresiva del volumen del LEC.

Cuando la P/A cae por debajo del punto de equilibrio, la eliminación renal de agua y de sal será menor que la ingestión; produciéndose un aumento progresivo del volumen del LEC.

El único punto en el que se puede producir un equilibrio entre la eliminación renal y la ingestión de sal y agua está en: la presión arterial normal ( el punto de equilibrio).

HAY DOS FACTORES BÁSICOS QUE DETERMINAN A LARGO PLAZO LA P/A. la curva de eliminación renal de sal y agua las cantidades de sal y agua ingeridas.

REGULACIÓN A LARGO PLAZO BALANCE DE LÍQUIDOS REGULACIÓN A LARGO PLAZO EFECTO DEL VOLUMEN DE LÍQUIDOS EN EL CUERPO

EL INCREMENTO DE LA RESISTENCIA PERIFÉRICA TOTAL NO PUEDE ELEVAR A LARGO PLAZO LA P/A SI NO CAMBIAN EL APORTE DE LÍQUIDOS Y LA FUNCIÓN RENAL.

Cuando se incrementa la resistencia periférica, la P/A aumenta. Sin embargo, si la resistencia vascular de los riñones NO se incrementa y continúan funcionando normalmente, la elevación aguda de la P/A no se mantiene.

Cuando aumentan la resistencia periférica y la P/A, los riñones sufren diuresis de presión y natriuresis de presión, produciéndose pérdida de sal y agua del cuerpo. Cuando ocurre esto, el incremento de la resistencia vascular renal, es el que provoca el aumento a largo plazo de la P/A.

El aumento del volumen de Líquido E.C. eleva la P/A. La secuencia de acontecimientos que relacionan el incremento de volumen del LEC con el aumento de la P/A es la siguiente:

Secuencia de acontecimientos por los que incremento del volumen de LEC eleva la presión arterial.

HIPERTENSIÓN (PRESIÓN ARTERIAL ELEVADA). La P/A sistólica/diastólica normal: 120/80 mmHg. La HTA cuando: La presión diastólica es de más de 90mmHg o cuando la presión sistólica es superior a 135 ó 140mmHg. Incluso, con una elevación moderada de la P/A, la esperanza de vida disminuye, por:

La excesiva carga de trabajo para el corazón y la P/A elevada producen enfermedades de las arterias coronarias, insuficiencia cardiaca congestiva o ambas  Muerte por ataque cardíaco (IAM). La elevación de la P/A conlleva a la ruptura de un vaso sanguíneo cerebral, o a la hipertrofia y finalmente a la obstrucción de un vaso cerebral  Muerte por Infarto Cerebral (ACV). La HTA produce daños renales  Insuficiencia Renal grave. (IRC).

VENTRICULAR IZQUIERDA HIPERTROFIA VENTRICULAR IZQUIERDA CONCENTRICA

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

RETINOPATIA HIPERTENSIVA GRADO IV (KWW.)

VARIACIONES SECUENCIALES DE LA FUNCION CIRCULATORIA DURANTE EL DESARROLLO DE LA HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN.

Aunque la reducción de “la masa renal funcional”, por sí misma NO produce una hipertensión significativa, “reduce la capacidad renal para excretar grandes cantidades de sal y agua”; Por lo tanto una anomalía inicial de la función renal y el exceso de ingestión de sal y agua, pueden producir HTA.

En pacientes sin riñones que se mantienen con un riñón artificial. Los siguientes, son dos ejemplos clínicos de HIPERTENSIÓN POR SOBRECARGA DE VOLUMEN: En pacientes sin riñones que se mantienen con un riñón artificial. La secreción excesiva de aldosterona. Un tumor en las glándulas suprarrenales provoca una secreción excesiva de aldosterona, hace que se incremente la reabsorción de sal y agua en los túbulos renales.

SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA: SU PAPEL EN EL CONTROL DE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSIÓN.

Los riñones, además de la capacidad para controlar la P/A modificando el volumen de LEC, también controlan la P/A mediante el sistema renina-angiotensina.

Los componentes del sistema renina-angiotensina realizan un importante papel en la regulación de la P/A. La disminución de la P/A estimula la secreción a la sangre de renina por parte de las células yuxtaglomerulares de los riñones.

La renina cataliza la transformación de un sustrato de renina (angiotensinógeno) para que se libere, la angiotensina I. La angiotensina I se transforma en angiotensina II por acción de una enzima convertidora. (ECA). La angiotensina II, el principal componente activo de este sistema, es un potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la presión arterial.

La angiotensina II tiene dos efectos que pueden aumentar la P/A: Constriñe las arteriolas y las venas de todo el cuerpo, por lo que aumenta la resistencia periférica total y disminuye la capacitancia vascular, lo que provoca el aumento del retorno venoso hacia el corazón. Disminuye la excreción de sal y agua por parte de los riñones. Esto hace que el volumen del LEC aumente lentamente, lo que a su vez eleva la P/A durante un período de horas y días.

Sistema renina-angiotensina-aldosterona. Es útil para el mantenimiento de la homeostasis a través del control de retroinhibición del volumen y la presión sanguínea. (ECA: enzima convertidora de angiotensina.

SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA ANGIOTENSINÓGENO ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II

**El efecto de retención renal de sal y agua producido por la angiotensina II tiene gran importancia en el control a largo plazo de la P/A: La angiotensina II actúa directamente sobre los riñones produciendo la retención de sal y agua. Produce vasoconstricción de las arteriolas eferentes, lo que disminuye el flujo sanguíneo a través de los capilares peritubulares, permitiendo una reabsorción osmótica rápida desde los túbulos.

La angiotensina II estimula las glándulas suprarrenales para que segreguen “aldosterona”, y ésta a su vez aumenta la reabsorción de sal y agua por las células epiteliales de los túbulos renales.

El sistema renina-angiotensina ayuda al mantenimiento de la P/A normal, aunque existan grandes variaciones de la ingestión de sal. La formación excesiva de angiotensina II produce hipertensión.

Los fallos de los cocineros se tapan con las salsas, los de los arquitectos con flores y los del médico... con tierra y con la cárcel.