UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MEDICINA MATERIA : BIOQUÍMICA TEMA: ANEMIA PERNICIOSA ALUMNO (A): ROMERO SINECIO ANA LAURA PROFR: DR. ISABEL ENRIQUE MIRANDA GRUPO: 1134

El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. ANEMIA PERNICIOSA Es una disminución en los glóbulos rojos que ocurre cuando los intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12. El cuerpo necesita esta vitamina para producir glóbulos rojos. Dicha vitamina se obtiene del consumo de alimentos como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos.

Una proteína especial, llamada factor intrínseco (secretada por células del estómago), ayuda a los intestinos a absorber la vitamina B12. Cuando el estómago no produce suficiente factor intrínseco, el intestino no puede absorber apropiadamente la vitamina B12

SIGNOS Diarrea o estreñimiento Piel pálida Inflamación y enrojecimiento de la lengua o encías

SÍNTOMAS Disnea (dificultad para respirar) Fatiga Ausencia de apetito Confusión Depresión Pérdida del equilibrio Entumecimiento y hormigueo en las manos y los pies

INCIDENCIA Y PREVALENCIA La edad promedio de inicio de la enfermedad es entre los 40 - 70 años La prevalencia de anemia perniciosa es de cerca de 2% de los individuos de más de 60 años de edad

CAUSAS Una afección autoinmunitaria en la cual el sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco o a las células que lo producen. Debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis atrófica).

BIOQUÍMICA DE LA ENFERMEDAD La vitamina b12 va unida a las proteínas que se encuentran en los alimentos; posteriormente se desacopla de dichas proteínas y se une a la proteína-R salival. Después el compuesto formado se va a degradar para que la vitamina B12 pueda unirse al factor intrínseco el cual es liberado de las células parietales del estómago formando así el complejo vitamina B12-factor intrínseco.

El complejo vitamina B12-factor intrínseco va a llegar al íleon distal en donde se va a absorber, posteriormente va a entrar por medio de endocitosis al enterocito en donde se va a desacoplar del factor intrínseco para unirse a la transcobalamina II y finalmente poder salir al plasma.

Como ya se mencionó anteriormente este tipo de anemia se da principalmente por un mecanismo autoinmune o una destrucción de la mucosa gástrica, lo cual produce una gastritis atrófica crónica con pérdida de las células parietales que son las que producen el factor intrínseco para que la vitamina B12 se pueda absorber. Cabe mencionar que en estos pacientes pueden existir 3 tipos de anticuerpos:

Impiden la unión de la vitamina B12 con el factor intrínseco Anticuerpos tipo 1 o bloqueantes Impiden la unión del complejo vitamina B12-factor intrínseco al receptor ideal donde se va a absorber. Anticuerpos tipo 2 Anticuerpo canalicular parietal Reacciona con las subunidades alfa y beta de las bombas de los protones de estómago, lo cual hace que disminuya el pH gástrico y que no se disocie la cobalamina de las proteínas de los alimentos.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS Conteo sanguíneo completo (CSC) Conteo de reticulocitos Examen de Schilling Deshidrogenasa láctica Bilirrubina

TRATAMIENTO El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12. El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes; sin embargo las personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones al principio. Para algunas personas, las tabletas de altas dosis de vitamina B12 tomadas por vía oral funcionan bien y las inyecciones no son necesarias.  

BIBLIOGRAFÍA Harrison. Medicina Interna, Anthony S. Fauci, 16ed Mc Graw-Hill Interamericana, México, 2008. Antony AC. Megaloblastic anemias. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 167.